目的 研究重度烧伤患者血清脑啡肽原A 119-159(penKid)、胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)水平及对急性肾损伤(AKI)的预测价值。方法 选取2019年4月—2022年4月长治医学院附属和平医院急诊科收治重度烧伤患者98例为烧伤组，根据是否发生AKI分为AKI亚组(n=30)与非AKI亚组(n=68),以医院同期体检的健康人60例为健康对照组。采用酶联免疫吸附实验检测患者伤后24 h内血清penKid、IGFBP7水平；多因素Logistic回归分析重度烧伤患者AKI发生的影响因素；受试者工作特征曲线评价血清penKid、IGFBP7及二者联合预测重度烧伤患者AKI发生的价值。结果 烧伤组血清penKid、IGFBP7水平均高于健康对照组(t/P=36.873/<0.001、35.841/<0.001)。AKI亚组入院24 h内急性生理学与慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分、血肌酐、penKid、IGFBP7均高于非AKI亚组(t/P=4.405/<0.001、14.070/<0.001、12.055/<0.001、8.939/<0.001、7.827/<0.001)。随着重度烧伤患者AKI分期升高，血清penKid、IGFBP7依次升高(F/P=11.922/<0.001、17.381/<0.001)。SOFA评分、APACHEⅡ评分、血肌酐、血清penKid、IGFBP7升高是影响重度烧伤患者AKI发生的独立危险因素[OR(95%CI)=1.605(1.168～2.205)、1.765(1.233～2.526)、1.859(1.317～2.625)、1.602(1.268～2.022)、1.594(1.252～2.028)]。血清penKid、IGFBP7及二者联合预测重度烧伤发生AKI的曲线下面积(AUC)分别为0.804、0.840、0.890,二者联合预测重度烧伤患者的AUC高于单项检测(Z=4.348、3.847,P均<0.001)。结论 重度烧伤患者血清penKid、IGFBP7水平升高是影响AKI发生的独立影响因素，二者联合对重度烧伤患者AKI的发生具有较高的预测价值。

目的 分析血清纤维蛋白样因子1(FGL1)、长链非编码RNA SChLAP1(LncSChLAP1)评估接受免疫治疗的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者疗效及预后的价值。方法 选取2019年4月—2022年12月南京市胸科医院呼吸内科诊治晚期NSCLC患者98例为NSCLC组，均接受免疫检查点抑制剂治疗，根据疗效分为有效亚组74例和无效亚组24例，以同期医院健康体检者50例为健康对照组。酶联免疫吸附实验检测NSCLC患者血清FGL1水平，实时荧光定量PCR检测血清LncSChLAP1水平；多因素Logistic回归分析影响晚期NSCLC患者化疗疗效的因素；受试者工作特征曲线分析血清FGL1、LncSChLAP1对晚期NSCLC患者免疫治疗疗效的预测价值；Kaplan-Meier曲线分析血清FGL1、LncSChLAP1对晚期NSCLC患者生存预后的影响。结果 血清FGL1、LncSChLAP1水平比较，NSCLC组高于健康对照组(t/P=57.365/<0.001、28.443/<0.001)。无效亚组TNM分期Ⅳ期比例、血清FGL1、LncSChLAP1水平高于有效亚组(χ2/P=15.375/<0.001,t/P=35.077/<0.001、35.127/<0.001)。血清FGL1、LncSChLAP1高是影响晚期NSCLC患者免疫治疗疗效的独立危险因素[OR(95%CI)=1.327(1.104～1.596)、1.415(1.094～1.829)];血清FGL1、LncSChLAP1及两项联合的AUC分别为0.856、0.792、0.905,两者联合优于各自单独预测效能(Z/P=4.258/0.007、5.119/<0.001)。FGL1高、低表达组1年总体生存率分别为22.92%(11/48)、60.00%(30/50),LncSChLAP1高、低表达组1年总体生存率分别为27.66%(13/47)、54.90%(28/51),FGL1高表达组、LncSChLAP1高表达组晚期NSCLC患者1年累积生存率分别低于FGL1低表达组、LncSChLAP1低表达组(χ2/P=14.180/<0.001、17.553/<0.001)。结论 晚期NSCLC患者血清FGL1、LncSChLAP1升高，是新的评估晚期NSCLC患者免疫治疗疗效及生存预后的血清标志物。

目的 探究黄连素(BBR)对多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠肠道菌群的调节作用及其治疗机制。方法 于2021年6月—2022年6月在复旦大学附属上海市第五人民医院实验动物中心进行实验。清洁级健康雌性C57BL/6J小鼠24只，随机选取6只作为正常对照组，其余18只应用来曲唑灌胃制备PCOS模型。造模成功后，将造模小鼠随机分为模型(PCOS)组、阳性药达英-35(0.2 mg·kg-1·d-1)组和BBR(100·kg-1·d-1)组，每组6只，给予相应药物治疗14 d。收集小鼠结肠内粪便，采用16S rDNA测序检测肠道菌群；称小鼠体质量，观察小鼠阴道脱落细胞形态学改变；检测血清性激素和胰岛素水平；HE染色观察卵巢病理结构；免疫组化检测小鼠结肠Claudin-1、Occludin表达；Western-blot检测卵巢组织PI3K/AKT通路相关蛋白表达。结果 16S rDNA测序结果显示，PCOS组肠道菌群多样性较正常对照组发生变化。在属水平，与正常对照组比较，PCOS组布劳特氏菌属、韦永氏球菌属、孪生球菌属和梭形杆菌属等有害菌属丰度增加；BBR治疗后小鼠肠道菌群紊乱状态得到改善，乳酸菌属等有益菌属丰度增加。与正常对照组比较，PCOS组小鼠雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)和胰岛素敏感系数(ISI)水平降低(t/P=2.847/0.017,3.079/0.012,3.541/0.005),体质量和睾酮(T)、黄体生成素(LH)、LH/FSH、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平升高(t/P=4.782/0.013,4.626/0.001,5.703/<0.001,2.578/0.028,4.156/0.002,3.255/0.009,7.439/<0.001),动情周期紊乱，光镜下卵巢结构符合PCOS病理特征，Claudin-1、Occludin、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT表达下降(t/P=3.806/0.003,3.795/0.004,13.474/<0.001,17.285/<0.001)。与PCOS组比较，达英-35组E2、FSH和ISI水平升高(t/P=2.389/0.038,3.354/0.007,3.198/0.010),体质量和T、LH、LH/FSH、FINS、HOMA-IR水平降低(t/P=3.133/0.011,3.416/0.007,4.596/0.001,2.327/0.042,2.908/0.016,6.096/<0.001),动情周期和卵巢结构得到改善，Claudin-1、Occludin、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT表达升高(t/P=2.390/0.038,2.247/0.048,7.323/<0.001,7.564/<0.001);BBR组ISI水平升高(t/P=3.198/0.010),体质量和T、LH、LH/FSH、FPG、FINS、HOMA-IR水平明显降低(t/P=3.668/0.004,4.602/0.001,6.101/<0.001,2.535/0.030,5.950/<0.001,2.914/0.015,7.630/<0.001),动情周期和卵巢结构得到改善，Claudin-1、Occludin、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT表达升高(t/P=3.799/0.003,3.185/0.010,7.473/<0.001,8.187/<0.001)。结论 来曲唑诱导的PCOS小鼠存在菌群失调，BBR通过调节肠道菌群分布可能有助于激活PI3K/AKT通路，改善肠道屏障功能，达到治疗PCOS的目的。

目的 探讨环鸟苷酸—腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STING)通路调控核受体共激活因子4(NCOA4)介导的铁自噬在小鼠海马神经细胞(HT22)缺氧复氧损伤中的作用。方法 2020年9月—2022年12月于武汉大学人民医院中心实验室进行实验。将HT22细胞系随机分为4组，对照组(Ctrl组)、缺氧复氧组(HR组)、缺氧复氧+cGAS抑制剂(RU.521)组(HR+RU组)、缺氧复氧+RU.521+NCOA4过表达组(HR+RU+NCOA4组)。HR组于无糖缺氧条件下培养6 h再复糖复氧培养24 h构建缺氧复氧模型，HR+RU组及HR+RU+NCOA4组提前给予3.0μmol/L的RU.521处理24 h后构建缺氧复氧模型，HR+RU+NCOA4组于缺氧复氧前5 d给予NCOA4慢病毒转染，对照组常规培养。免疫荧光检测各组ROS,ELISA检测CCK8、LDH、SOD、MDA及亚铁离子，Western blot检测cGAS、STING、NCOA4、LC3B和铁蛋白。结果 与Ctrl组比较，HR组细胞活力CCK8、SOD降低，LDH、ROS、MDA、cGAS、STING、NCOA4、LC3B、铁蛋白、亚铁离子升高(P<0.05);与HR组比较，HR+RU组细胞活力CCK8、SOD、铁蛋白升高，LDH、ROS、MDA、cGAS、STING、NCOA4、LC3B、亚铁离子降低(P<0.05);与HR+RU组比较，HR+RU+NCOA4组细胞活力CCK8、SOD、铁蛋白降低(P<0.05),LDH、ROS、MDA、NCOA4、LC3B、亚铁离子升高(P<0.05),cGAS、STING差异无统计学意义(P>0.05)。结论 缺氧复氧后HT22细胞cGAS-STING通路上调，NCOA4介导的铁自噬过度激活进而加重细胞损伤。

报道1例Schimke免疫—骨发育不良患者临床资料，并进行文献复习。