目的 探讨长链非编码RNA抑制因子活化T细胞(lncRNA NRON)对miR-185-5p的调控作用及其影响乳腺癌细胞增殖、凋亡及化疗耐药性的基因调控机制。方法 2020年8月—2021年12月于陆军军医大学大坪医院中心实验室进行实验。选取2016年7月—2020年7月于医院乳腺甲状腺外科行手术切除的乳腺癌患者26例的癌组织及癌旁组织样本，体外培养正常乳腺上皮细胞系(MCF10A)及乳腺癌细胞系(MCF7、MDA-231、T47D、SKBR3、ZR7530、BT549、HCC1937、BT474)。qRT-PCR法检测lncRNA NRON、miR-185-5p基因表达；双荧光素酶试验验证lncRNA NRON与miR-185-5p的靶向关系。将MCF7乳腺癌细胞分为阴性对照(NC)组、plasmid NRON组(转染lncRNA NRON过表达载体)、plasmid NRON+mimic NC组(转染plasmid NRON+mimic NC)、plasmid NRON+miR-185-5p mimic组(转染plasmid NRON+miR-185-5p模拟物),分别给予5-氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂(DDP)、紫杉醇(PTX)培养，CCK-8法检测细胞增殖情况(OD值)、半数抑制浓度(IC50)及耐药指数(R),流式细胞术检测细胞凋亡，Western-blot法检测胸苷酸合成酶(TS)表达，裸鼠荷瘤实验验证化疗效果(瘤体体积、ki67表达)。结果 乳腺癌组织中lncRNA NRON表达低于癌旁组织，miR-185-5p表达高于癌旁组织(P<0.05);乳腺癌细胞系中lncRNA NRON表达低于正常乳腺上皮细胞系，miR-185-5p表达高于正常乳腺上皮细胞系(P<0.05)。与NC组比较，plasmid NRON组MCF7细胞对5-FU、DDP、PTX的IC50及R值降低(P<0.01);OD值降低，凋亡率及TS表达升高(P<0.01);裸鼠瘤体体积、ki67表达降低(P<0.01)。双荧光素酶试验显示，lncRNA NRON与miR-185-5p之间有靶向结合关系，lncRNA NRON可靶向下调miR-185-5p表达。与plasmid NRON组比较，plasmid NRON+miR-185-5p mimic组裸鼠瘤体体积升高(P<0.05),TS蛋白降低(P<0.05);而plasmid NRON组与plasmid NRON+mimic NC组比较上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 lncRNA NRON可通过靶向下调miR-185-5p降低乳腺癌细胞对化疗药物的耐药性。

患者，女，49岁。主因双足麻木1个月、双手麻木15 d、四肢麻木2 d于2019年10月24日入院。患者自觉低头时出现一过性过电感，双手持续性麻木，执行精细动作能力下降。四肢麻木呈持续性，双下肢无力感，可自行行走及站立。既往亚临床甲状腺功能减退症4年，目前口服左甲状腺素钠片25 μg每早1次，后未定期复查甲状腺功能。神经系统查体：双下肢音叉振动觉减退，双侧跟腱、膝腱反射稍减弱，余查体未见明显异常。

患者，女，62岁，因“发作性右眼黑矇伴左侧肢体无力1周”于2020年10月16日入院。患者于入院1周前准备游泳时突发右眼黑矇、视力完全消失，左眼正常，伴有左侧肢体无力，瘫倒在地，持续约10 min后缓解，于当地医院查头颅CT示多发性腔隙性梗死，拒绝进一步检查，10月16日1∶00如厕时再次出现视力丧失及肢体瘫痪，持续约5 min后缓解。1年前双侧肩袖损伤行手术治疗。否认高血压、糖尿病、高血脂病史，无烟酒嗜好。

患者，女，55岁，因“胸闷3 h”入院。患者入院前3 h因争吵后突发胸闷不适，症状持续存在，心电图提示:II、III、AVF、V1～V6导联ST段抬高0.1～0.3 m V，考虑急性心肌梗死(AMI)(图1)。患者既往体健。查体:T 36.7℃，P 102次/min,R 18次/min,BP 102/72 mm Hg。心肺腹未及阳性体征，双下肢不肿。

遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT)是一种常染色体显性遗传的血管病。典型的临床表现是存在血管畸形，最常见的临床表现是鼻出血、消化道出血、缺铁性贫血及特征性的皮肤黏膜毛细血管扩张。HHT的诊断主要依靠血管畸形的证据及基因检测。现阶段的治疗目标主要在于缓解症状。近年来关于HHT的药物治疗取得了一定进展，可考虑使用的药物包括抗血管生成药物、免疫调节剂、抗纤溶药物、激素、β受体阻滞剂等，为HHT患者的治疗提供了更多的选择。