目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中微小RNA-605-5p(miR-605-5p)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)表达水平与患者5年内生存的关系。方法 选取2014年2月—2018年1月在东南大学附属中大医院江北院区行手术切除的NSCLC患者87例，术中留取NSCLC组织及距其>3 cm的癌旁正常组织。免疫组织化学法检测NSCLC组织和癌旁正常组织TNFAIP3表达，实时荧光定量PCR法检测NSCLC组织和癌旁正常组织miR-605-5p、TNFAIP3 mRNA表达；术后随访5年，统计总生存率；比较生存组和死亡组NSCLC组织中miR-605-5p、TNFAIP3 mRNA表达水平；分析NSCLC组织中miR-605-5p、TNFAIP3 mRNA表达与临床病理特征的关系，miR-605-5p与TNFAIP3 mRNA表达水平的相关性，miR-605-5p、TNFAIP3 mRNA表达与患者生存的关系，影响NSCLC患者5年内生存的因素，miR-605-5p、TNFAIP3 mRNA表达水平对患者5年内生存的预测价值。结果 NSCLC组织中TNFAIP3阳性率为25.29%,明显低于癌旁正常组织的57.47%(χ2/P=18.575/<0.001);NSCLC组织中miR-605-5p表达水平明显高于癌旁正常组织，TNFAIP3 mRNA表达水平明显低于癌旁正常组织(t/P=16.316/<0.001、26.746/<0.001);miR-605-5p高表达组TNM分期中Ⅲ期、有淋巴结转移比例均明显高于miR-605-5p低表达组(χ2/P=21.611/<0.001、6.472/<0.001);TNFAIP3 mRNA低表达组TNM分期中Ⅲ期、有淋巴结转移比例明显高于TNFAIP3 mRNA高表达组(χ2/P=15.783/<0.001、13.839/<0.001);NSCLC组织中miR-605-5p与TNFAIP3 mRNA表达水平呈负相关(r/P=-0.453/<0.001);miR-605-5p低表达组5年总生存率为52.38%(22/42),明显高于miR-605-5p高表达组的26.67%(12/45),差异有统计学意义(χ2/P=6.034/0.014);TNFAIP3 mRNA低表达组5年总生存率为21.95%(9/41),明显低于TNFAIP3 mRNA高表达组的54.35%(25/46),差异有统计学意义(χ2/P=9.557/0.002);死亡组NSCLC组织中miR-605-5p表达水平明显高于生存组，TNFAIP3 mRNA表达水平明显低于生存组(t/P=2.515/0.014、6.678/<0.001);TNMⅢ期、有淋巴结转移、miR-605-5p高表达、TNFAIP3 mRNA低表达是影响NSCLC患者5年内生存的危险因素[OR(95%CI)=1.998(1.326～3.010)、2.845(1.577～5.132)、1.760(1.206～2.569)、2.534(1.618～3.969)];miR-605-5p、TNFAIP3 mRNA及二者联合预测患者5年内生存的AUC分别为0.761、0.837、0.910,二者联合的AUC高于各自单独预测的AUC(Z/P=2.716/0.007、1.986/0.047)。结论 NSCLC组织中miR-605-5p高表达，TNFAIP3低表达，二者可能共同影响NSCLC患者5年内生存情况，对患者5年内生存具有较高预测价值。

目的 探讨髓源性抑制细胞(MDSCs)在食管鳞癌术后患者免疫微环境中的表达及与CD8+T细胞的关系。方法 选取2020年1月—2021年10月中国人民解放军西部战区总医院肿瘤科诊治食管鳞癌患者103例，根据预后情况分为无进展组、病情进展组，均在治疗前采用流式细胞仪测定MDSCs占单个核细胞(PBMC)百分比及CD8+T细胞比率。比较不同病理特征患者MDSCs比率和CD8+T细胞比率，分析MDSCs比率与CD8+T细胞比率相关性及二者与患者无进展生存率的关系。绘制Kaplan-Meier生存曲线比较不同MDSCs比率和CD8+T细胞患者无进展生存率。结果 103例患者随访过程失访5例，病情进展46例，无进展52例。浸润深度T3/T4、淋巴结转移患者MDSCs比率高于浸润深度T1/T2、无淋巴结转移者，CD8+T细胞比率低于浸润深度T1/T2、无淋巴结转移者(t/P=2.570/0.012,2.445/0.016,2.954/0.004,2.578/0.011);随着分化程度降低，MDSCs比率呈升高趋势，CD8+T细胞呈降低趋势(F/P=5.993/0.004,6.842/0.002);MDSCs比率与CD8+T细胞比率呈负相关(r/P=-0.654/<0.001);病情进展组浸润深度、淋巴结转移、CEA、CA199、MDSCs比率高于无进展组，分化程度、CD8+T细胞比率低于无进展组，差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归模型分析发现，调整浸润深度、淋巴结转移、分化程度、CEA、CA199混杂因素后MDSCs比率高仍为患者病情进展独立危险因素[HR(95%CI)=4.011(2.325～6.921)],CD8+T细胞比率高仍为独立保护因素[HR(95%CI)=0.267(0.178～0.402)];不同MDSCs比率、CD8+T细胞比率患者无进展生存率比较，差异有统计学意义(χ2/P=8.911/0.003、15.340/<0.001)。结论 食管鳞癌患者免疫微环境中MDSCs比率升高可能通过抑制CD8+T细胞活性而增强食管鳞癌细胞的免疫逃逸能力，从而促进食管鳞癌的发生发展。

目的 探索放大内镜结合血管内皮生长因子(VEGF)、CD34及CD105等血管生成分子检测在早期食管癌诊断中的价值。方法 选取2022年1月—2022年12月海南省人民医院内镜诊疗中心检出可疑早期食管癌或癌前病变患者152例，进行放大内镜下日本食管学会(JES)分型，并检测患者血清VEGF、CD34及CD105水平。利用R软件构建列线图模型，并利用受试者工作特征曲线(ROC)评估列线图和各血清学指标的诊断效能。结果 152例可疑早期食管癌或癌前病变患者中放大内镜JES分型为A型80例(早癌11例)、B1型51例(早癌36例)、B2型14例(早癌10例)、B3型7例(早癌6例),利用放大内镜JES分型诊断食管早癌的敏感度为0.730,特异度为0.663;血清VEGF、CD34及CD105水平在炎性反应、轻度不典型增生、重度不典型增生、食管早癌患者中依次逐渐升高(F/P=1 536.000/<0.001、1 133.000/<0.001、3 156.000/<0.001),其诊断食管早癌的曲线下面积(AUC)分别为0.821、0.772和0.687;放大内镜JES分型联合血清标志物列线图诊断模型的AUC为0.922。结论 放大内镜JES分型联合VEGF、CD34及CD105等血清标志物可用于食管早癌诊断，其诊断准确度显著高于单一指标。

目的 探讨血清癌胚抗原(CEA)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)对中晚期直肠癌新辅助放化疗治疗反应的预测价值，并构建相关列线图模型。方法 选取2019年1月—2022年1月新疆医科大学第一附属医院消化血管外科中心肝脏腹腔镜外科诊治中晚期直肠癌患者104例作为研究对象，根据不同新辅助化疗治疗反应分为反应好组21例和反应差组83例，比较2组患者临床资料、血清肿瘤标志物及炎性因子表达水平；多因素Logistic回归分析中晚期直肠癌新辅助放化疗治疗反应的影响因素，构建预测中晚期直肠癌患者新辅助放化疗治疗反应的列线图模型，绘制列线图模型的校准曲线，并进行受试者工作特征曲线(ROC)分析和决策曲线分析，评价列线图模型的校准能力和预测效能。结果 反应差组肿瘤最大直径、低未分化肿瘤分化程度、TNM/T分期为4期及淋巴结转移所占比例明显高于反应好组[t(χ2)/P=3.536/<0.001, 5.785/0.029, 7.086/0.009, 5.349/0.034];反应差组血清CRP、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及CEA、糖类抗原19-9(CA19-9)、血管内皮生长因子(VEGF)明显高于反应好组(t/P=5.232/<0.001, 5.352/<0.001, 2.255/0.022,4.462/<0.001, 2.145/0.031, 3.859/<0.001);多因素Logistic回归分析结果显示，CEA高、CRP高及IL-6高为影响中晚期直肠癌患者新辅助放化疗治疗反应的独立危险因素[OR(95%CI)=2.336(1.254～3.875), 2.535(1.534～4.009), 2.687(1.496～4.289)],构建列线图模型并经校准曲线分析显示，预测中晚期直肠癌患者新辅助放化疗治疗反应差的风险值与实际观测值符合度良好(P>0.05),ROC分析结果显示，血清CEA、CRP、IL-6三者联合预测的曲线下面积(AUC)为0.943(95%CI 0.834～0.987),决策曲线分析结果显示，在大多数合理阈值概率范围内，三者联合预测的总体净收益率高于单一指标(Z/P=5.879/<0.001,2.578/0.006,2.178/0.023)。结论 血清CEA、CRP及IL-6为影响中晚期直肠癌患者新辅助放化疗治疗反应的独立预测因素，结合3个指标构建的列线图模型具有较高的预测效能和准确度。

目的 观察非肌层浸润膀胱癌(NMIBC)患者血清淀粉样蛋白A4(SAA4)、激肽释放酶B1(KLKB1)水平及对经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)治疗后预后的影响。方法 选择2017年1月—2019年12月首都医科大学附属北京地坛医院泌尿外科接受TURBT治疗的NMIBC患者100例为NMIBC组，以同期健康体检者60例为健康对照组。酶联免疫吸附法检测NMIBC患者血清SAA4、KLKB1水平。比较不同临床病理特征NMIBC患者血清SAA4、KLKB1水平。Pearson相关分析NMIBC患者血清SAA4与KLKB1水平的相关性。Kaplan-Meier生存曲线分析(Log-Rank检验)血清SAA4与KLKB1水平对NMIBC患者无进展生存(PFS)预后的影响。Cox比例风险回归模型分析NMIBC患者PFS预后的影响因素。结果 NMIBC组患者血清SAA4、KLKB1水平均高于健康对照组(t=31.508、22.825,P均<0.001),血清SAA4与KLKB1水平呈正相关(r=0.725,P<0.001)。T1期、高级别NMIBC患者中血清SAA4、KLKB1水平分别高于Ta/Tis期、低级别癌组织(t=7.244、9.255,13.718、16.681,P均<0.001)。血清SAA4高水平和低水平患者的3年PFS分别为42.86%(21/49)、74.51%(38/51),SAA4高水平组患者3年累积PFS显著低于低水平组患者(χ2/P=8.275/0.004)。KLKB1高水平组和低水平组3年PFS分别为41.67%(20/48)、75.00%(39/52),KLKB1高水平组患者3年累积PFS显著低于低水平组患者(χ2/P=10.420/0.001)。肿瘤分期T1期、病理分级高、SAA4高水平、KLKB1高水平是影响NMIBC患者PFS预后的独立危险因素[HR(95%CI)=1.614(1.319～2.799)、1.917(1.319～2.799)、1.839(1.228～2.753)、1.744 (1.245～2.443)]。结论 NMIBC患者血清SAA4、KLKB1水平升高，两者与肿瘤TNM分期及病理分级有关，是影响NMIBC患者PFS预后的独立因素。