目的 分析微小RNA-29c-3p(miR-29c-3p)和鼠双微体2(MDM2)在急性脑梗死(ACI)患者血清中的水平及二者预测患者预后的临床价值。方法 选择2021年7月—2022年7月在华北理工大学附属医院就诊的ACI患者90例为ACI组，并根据出院后3个月改良Rankin量表(mRS)评分分为预后良好亚组55例(mRS评分≤2分)和预后不良亚组35例(mRS评分>2分);同期医院健康体检者90例为健康对照组。比较所有受试者临床资料及血清miR-29c-3p、MDM2水平；Pearson法分析ACI患者血清miR-29c-3p和MDM2的相关性；多因素Logistic回归分析影响ACI患者预后不良的因素；受试者工作特征曲线评价血清miR-29c-3p、MDM2水平预测ACI患者预后不良的价值。结果 与健康对照组比较，ACI组饮酒史比例、总胆固醇(TC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、MDM2水平升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)、miR-29c-3p水平降低(χ2/t/P=4.472/0.034、13.357/<0.001、32.246/<0.001、9.948/<0.001、9.435/<0.001、3.254/0.001、9.467/<0.001);与预后良好亚组比较，预后不良亚组血清miR-29c-3p水平降低，MDM2水平升高(t/P=9.480/<0.001、8.599/<0.001);ACI患者血清miR-29c-3p与MDM2水平呈负相关(r/P=-0.442/<0.001)。Logistic回归分析结果表明，血清hs-CRP高水平、MDM2高水平是ACI患者预后不良的独立危险因素[OR(95%CI)=1.563(1.181～2.069)、3.122(1.365～7.139)],血清miR-29c-3p高水平是其保护因素[OR(95%CI)=0.735(0.569～0.950)];血清miR-29c-3p、MDM2及二者联合预测ACI患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.825、0.831、0.909,二者联合预测价值高于单项检测(Z/P=2.222/0.026、2.063/0.039)。结论 ACI患者血清miR-29c-3p呈低表达，MDM2呈高表达，且预后不良ACI患者二者水平变化更明显，二者联合对ACI患者预后有较高预测价值。

目的 分析颅内大动脉粥样硬化型急性脑梗死(ACI)患者血清膜联蛋白A2(Annexin A2)、微小RNA-9-5p(miR-9-5p)表达与颅内动脉粥样斑块负荷、病情严重程度的关系。方法 选取2019年1月—2022年10月四川省巴中市中心医院神经内科收治的颅内大动脉粥样硬化型ACI患者170例作为研究组，健康体检志愿者173例作为健康对照组。检测实验室指标，酶联免疫吸附法和荧光定量PCR法分别检测血清Annexin A2、miR-9-5p表达，对颅内大动脉粥样硬化型ACI患者颅内动脉粥样斑块负荷进行测定，根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将ACI患者分为轻度ACI亚组39例、中度ACI亚组56例和重度ACI亚组75例。分析颅内大动脉粥样硬化型ACI患者血清Annexin A2、miR-9-5p表达及二者与颅内动脉粥样斑块负荷、NIHSS评分的相关性，颅内大动脉粥样硬化型ACI发生的影响因素，血清Annexin A2、miR-9-5p表达对重度颅内大动脉粥样硬化型ACI发生的预测价值。结果 与健康对照组比较，研究组血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、Annexin A2水平均明显升高(t/P=11.636/<0.001、12.198/<0.001、45.099/<0.001、58.651/<0.001),而miR-9-5p表达明显降低(t/P=34.044/<0.001);轻度ACI亚组、中度ACI亚组、重度ACI亚组血清Annexin A2水平、颅内动脉粥样斑块负荷、NIHSS评分依次升高(F/P=81.628/<0.001、16.766/<0.001、14.000/<0.001),miR-9-5p表达依次降低(F/P=17.951/<0.001);颅内大动脉粥样硬化型ACI患者血清Annexin A2与miR-9-5p表达呈负相关(r/P=-0.859/<0.001),血清Annexin A2水平与颅内动脉粥样斑块负荷、NIHSS评分呈正相关(r/P=0.814/<0.001、0.649/<0.001),血清miR-9-5p表达与颅内动脉粥样斑块负荷、NIHSS评分呈负相关(r/P=-0.737/<0.001、-0.564/<0.001);血清Annexin A2高水平、颅内动脉粥样斑块负荷高是ACI发生的危险因素[OR(95%CI)=1.716(1.201～2.452)、1.924(1.384～2.674)],血清miR-9-5p高表达是其保护因素[OR(95%CI)=0.835(0.715～0.975)];血清Annexin A2、miR-9-5p及二者联合预测重度颅内大动脉粥样硬化型ACI发生的曲线下面积(AUC)分别为0.833、0.791、0.925,二者联合预测优于单独预测(Z/P=2.530/0.011、3.364/0.001)。结论 颅内大动脉粥样硬化型ACI患者血清Annexin A2水平升高，miR-9-5p表达降低，与颅内动脉粥样斑块负荷、病情严重程度有关，二者联合对重度ACI有较高的预测价值。

目的 分析急性脑梗死(ACI)患者外周血Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路变化与预后的相关性。方法 选取2020年6月—2022年3月安徽医科大学附属巢湖医院神经内科诊治ACI患者110例作为研究对象，根据溶栓后3个月的改良Rankin量表(mRs)评分分为近期预后良好组与近期预后不良组，随访1年ACI是否复发分为远期预后良好组与远期预后不良组，比较不同近远期预后组溶栓前、溶栓后7 d、溶栓后3个月外周血Keap1、醌氧化还原酶1(NQO1)、Nrf2、ARE蛋白相对表达量、神经功能缺损(NIHSS)评分，分析各蛋白与NIHSS评分的相关性，受试者工作特征曲线(ROC)评价各蛋白对预后的预测价值。结果 110例ACI患者，近期预后良好患者78例，近期预后不良患者32例；随访1年，失访6例，远期预后良好患者83例，远期预后不良患者21例。近远期预后不良组溶栓后7 d、3个月Keap1蛋白相对表达量、NIHSS评分高于近远期预后良好组，NQO1、Nrf2、ARE蛋白相对表达量低于近远期预后良好组(P均<0.001);溶栓后7 d、3个月Keap1蛋白相对表达量与NIHSS评分呈正相关(r=0.684、0.702,P均<0.001),NQO1、Nrf2、ARE蛋白相对表达量与NIHSS评分呈负相关(7 d:r=-0.615、-0.628、-0.609,3个月：r=-0.631、-0.657、-0.629,P均<0.001);溶栓后7 d的Keap1、NQO1、Nrf2、ARE蛋白相对表达量及四者联合预测近期预后的AUC为0.803、0.717、0.800、0.765、0.907,四者联合优于各蛋白单独预测(Z/P=2.105/0.026、2.413/0.004、2.113/0.021、2.205/0.016);溶栓后3个月的Keap1、NQO1、Nrf2、ARE蛋白相对表达量及四者联合预测远期预后不良的AUC为0.766、0.765、0.812、0.767、0.927,四者联合优于各蛋白单独预测(Z/P=2.238/0.010、2.241/0.008、2.115/0.019、2.231/0.012);溶栓后3个月的外周血Keap1-Nrf2/ARE蛋白预测远期预后的AUC与溶栓后7 d的外周血Keap1-Nrf2/ARE蛋白预测近期预后的AUC比较，差异无统计学意义(Z/P=0.102/0.563)。结论 ACI患者外周血Keap1-Nrf2/ARE信号通路变化与神经功能缺损程度、近远期预后显著相关，可从相关蛋白含量变化的角度有效预测近远期预后情况。

目的 分析脑胶质瘤组织中微小RNA-4744(miR-4744)、右开放阅读框激酶2(RIOK2)表达情况及对患者预后的预测价值。方法 纳入2014年12月—2017年11月河北北方学院附属第一医院神经外科收治脑胶质瘤患者102例，术中收集脑胶质瘤组织及相对应的癌旁正常组织，实时荧光定量PCR法检测miR-4744、RIOK2信使RNA(mRNA)表达水平，免疫组化检测RIOK2蛋白表达。分析脑胶质瘤组织miR-4744、RIOK2 mRNA表达水平与患者临床病理特征的关系，miR-4744与RIOK2 mRNA表达水平的相关性，miR-4744、RIOK2 mRNA表达水平与预后的关系，脑胶质瘤患者预后的影响因素，miR-4744、RIOK2 mRNA表达水平对患者术后5年内死亡的预测价值。结果 与癌旁组织比较，脑胶质瘤组织中miR-4744表达水平明显降低，RIOK2 mRNA和蛋白阳性率均明显升高[t(χ2)P=44.282/<0.001、15.538/<0.001、101.868/<0.001];脑胶质瘤组织miR-4744、RIOK2 mRNA表达水平与肿瘤分级、远处转移、卡氏功能状态(KPS)评分有关(miR-4744:χ2/P=33.443/<0.001、45.773/<0.001、37.920/<0.001,RIOK2:χ2/P=11.453/0.001、16.650/<0.001、16.592/<0.001);脑胶质瘤组织miR-4744与RIOK2 mRNA表达水平呈负相关(r/P=-0.636/<0.001);miR-4744低表达组患者5年生存率低于miR-4744高表达组，RIOK2 mRNA高表达组患者5年生存率低于RIOK2 mRNA低表达组(χ2/P=20.874/<0.001、10.437/0.001);肿瘤分级Ⅲ～Ⅳ级、有远处转移、KPS评分<80分、miR-4744低表达、RIOK2 mRNA高表达是脑胶质瘤患者5年内死亡的独立危险因素[HR(95%CI)=2.224(1.297～3.813)、2.442(1.408～4.237)、2.815(1.506～5.261)、2.140(1.173～3.907)、2.114(1.129～3.958)];与存活组比较，死亡组脑胶质瘤组织miR-4744表达水平明显降低，RIOK2 mRNA表达水平明显升高(t/P=8.146/<0.001、3.324/0.001);miR-4744、RIOK2 mRNA、两者联合预测患者5年内死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.752、0.711、0.885,两者联合预测患者5年内死亡的AUC高于单独预测的AUC(Z/P=3.147/0.002、3.531/0.004)。结论 脑胶质瘤组织中miR-4744呈低表达，RIOK2 mRNA呈高表达，二者呈负相关，共同调控脑胶质瘤患者的病情进展，对患者预后预测具有较高价值。

目的 探讨丁苯酞联合尼麦角林治疗非痴呆型血管性认知功能障碍(VCIND)的临床疗效及可能作用机制。方法 选择2018年7月—2021年2月山东第一医科大学附属聊城二院神经内科一病区收治的VCIND患者107例为研究对象，采用随机数字表法分为试验组54例、对照组53例。在常规治疗及认知功能训练的同时，对照组给予尼麦角林片治疗，试验组给予丁苯酞联合尼麦角林治疗。治疗6个月，比较2组认知功能、血清炎性因子、氧化应激、神经相关生长因子等指标。结果 治疗6个月后，试验组患者简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分高于对照组(t=6.117,4.018,P<0.001)。血清白介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平低于对照组(t=4.216,2.863,4.351,P<0.05)。丙二醛(MDA)水平低于对照组，超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平高于对照组(t=3.857,10.196,5.876,P<0.001)。血清脑源性神经生长因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平高于对照组(t=5.176,8.466,3.831,P<0.001)。结论 丁苯酞联合尼麦角林治疗有助于改善VCIND患者认知功能，可能与拮抗炎性反应、调节神经相关生长因子等因素有关。