目的 探讨血浆S100钙结合蛋白A8/A9(S100A8/A9)、可溶性Oxford 40配体(sOX40L)水平在原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿中的表达及其与出血程度和预后的关系。方法 选取2021年10月—2024年2月西安交通大学医学院附属三二〇一医院儿科收治的ITP患儿120例为ITP组，根据出血分级将ITP患儿分为无出血亚组19例、轻微出血亚组32例、轻度出血亚组32例、中度出血亚组26例、重度出血亚组11例，随访1年根据ITP患儿预后分为不良预后亚组21例和良好预后亚组99例，另选取同期医院健康体检儿童60例为健康对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆S100A8/A9、sOX40L水平；多因素Logistic回归分析ITP患儿预后不良的影响因素；绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价血浆S100A8/A9、sOX40L水平对ITP患儿预后不良的预测效能。结果 ITP组血浆S100A8/A9、sOX40L水平高于健康对照组(t/P=36.784/<0.001、32.693/<0.001);ITP患儿血浆S100A8/A9、sOX40L水平比较，无出血亚组<轻微出血亚组<轻度出血亚组<中度出血亚组<重度出血亚组(F/P=265.204/<0.001、344.140/<0.001);ITP患儿120例随访1年预后不良率为17.50%(21/120),不良预后亚组患儿出血分级与血浆S100A8/A9、sOX40L水平高于良好预后亚组，血小板计数、淋巴细胞绝对值低于良好预后亚组(t/P=7.226/<0.001、4.951/<0.001、5.084/<0.001、5.537/<0.001、3.745/<0.001);多因素Logistic回归分析显示，出血分级高、S100A8/A9高、sOX40L高为ITP患儿预后不良的独立危险因素[OR(95%CI)=3.952(1.062～14.703)、1.137(1.043～1.241)、1.557(1.158～2.093)],血小板计数高为独立保护因素[OR(95%CI)=0.839(0.730～0.965)];血浆S100A8/A9、sOX40L水平及二者联合预测ITP患儿预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.798、0.817、0.897,二者联合优于各自单独预测效能(Z/P=2.478/0.013、2.145/0.032)。结论 ITP患儿血浆S100A8/A9、sOX40L水平升高，与出血分级升高和预后不良相关，血浆S100A8/A9、sOX40L水平联合检测对ITP患儿预后有较高的预测效能。

目的 运用孟德尔随机化(MR)方法识别与特发性肺纤维化(IPF)发病风险相关的脂质代谢物及其相关调控蛋白。方法 基于两项大型代谢物全基因组关联研究(GWAS)及Lipid Maps、HMDB和SwissLipids数据库筛选脂质代谢物。应用来源于FinnGen与UK Biobank的IPF数据分别用于开发与验证队列。通过两样本MR探究脂质代谢物与IPF的因果关联，使用Cochran's Q、MR-Egger和贝叶斯共定位评估结果稳健性。通过IPF肺组织蛋白组学与GEO数据库GSE70866转录组学筛选共有蛋白，并与目标脂质代谢物进行MR分析。结果 MR分析显示，开发队列中识别出2种与IPF存在显著关联的脂质代谢物，分别为1-油酰-2-亚油酰-sn-甘油(oleoyl-linoleoyl-glycerol, 18:1/18:2)(OR=0.659,P=0.041)和异丁酰肉碱(isobutyrylcarnitine, C4)(OR=1.165,P=0.025);Cochran’s Q、MR-Egger排除了异质性与多效性(P>0.05),贝叶斯共定位后验概率PPH4=92.2%。多组学分析共筛选出132个具有GWAS的候选调控蛋白，最终识别出NT5E(OR=1.000,P=0.004)、RNASET2(OR=1.000,P=0.013)、MYL3(OR=0.998,P=0.003)、SERPIND1(OR=0.999,P=0.035)、PLG(OR=1.000,P=0.002)、CKAP4(OR=0.999,P=0.040)和ITIH1(OR=1.000,P=0.001)等7种调控1-油酰-2-亚油酰-sn-甘油的关键蛋白。结论 1-油酰-2-亚油酰-sn-甘油水平的降低可增加IPF发病风险，其水平可能受NT5E、RNASET2、MYL3、SERPIND1、PLG、CKAP4和ITIH1等7种蛋白调控。

目的 研究白介素-33(IL-33)对孤独症模型小鼠BTBR T+Itpr3tf/J(BTBR)社交缺陷和重复刻板行为的作用。方法 2025年1—6月于苏州大学附属儿童医院进行实验。选取6周龄雄性BTBR小鼠10只，依据随机数字表法分为BTBR+Vehicle组(n=5)、BTBR+IL-33组(n=5),选取5只C57BL/6(B6)6周龄雄性小鼠为B6+Vehicle组。BTBR+IL-33组小鼠予以IL-33(300 ng/只)腹腔注射，B6+Vehicle组和BTBR+Vehicle组小鼠给予等体积的生理盐水，均1次/d,共7 d;给药完成后进行行为实验(包括理毛、社交互动、三箱社交、新物体识别等),而后处死小鼠取脑组织样本，以高尔基染色检测树突、透视电镜观察大脑组织病理形态学、Western blot实验检测蛋白表达情况。结果 B6+Vehicle组、BTBR+IL-33组小鼠互动时间长于BTBR+Vehicle组(t/P=10.523/<0.001、7.201/<0.001),自我理毛时间短于BTBR+Vehicle组(t/P=4.750/<0.001、14.114/<0.001)。B6+Vehicle组、BTBR+IL-33组小鼠TS1均大于TOb(t/P=14.992/<0.001、14.521/<0.001);B6+Vehicle组、BTBR+IL-33组小鼠社交偏好指数均大于BTBR+Vehicle组小鼠(t/P=10.570/<0.001、10.487/<0.001),社交新颖性偏好指数均大于BTBR+Vehicle组小鼠(t/P=16.768/<0.001、14.162/<0.001)。B6+Vehicle组小鼠与BTBR+Vehicle组小鼠、BTBR+Vehicle组与BTBR+IL-33组小鼠新异物识别指数间差异均无统计学意义(t/P=0.485/0.640、0.527/0.612)。BTBR+Vehicle组小鼠的树棘突密度、树突复杂度均高于B6+Vehicle组、BTBR+IL-33组小鼠(t/P=2.944/0.021、2.734/0.032)。B6+Vehicle组、BTBR+IL-33组小鼠脑中ULK1表达量高于BTBR+Vehicle组小鼠(t/P=3.324/0.011、3.687/0.007)。B6+Vehicle组、BTBR+IL-33组小鼠的ATG12的表达量高于BTBR+Vehicle组小鼠(t/P=3.792/0.005、3.174/0.013)。BTBR+Vehicle组、BTBR+IL-33组小鼠Beclin1、ATG5、ATG16L1的表达量差异无统计学意义(t/P=1.083/0.312、0.300/0.771、1.857/0.101)。结论 IL-33通过上调BTBR小鼠脑中ULK1、ATG12的表达，可改善神经元的结构和功能，并改善BTBR小鼠重复刻板行为和社交障碍。

目的 系统评价健脾化湿类中药复方联合西药治疗肥胖2型糖尿病的临床疗效，为临床应用提供循证依据。方法 检索中国知网、万方数据、维普数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed、Embase等数据库，纳入健脾化湿类中药复方联合西药(试验组)对比单纯西药(对照组)治疗肥胖2型糖尿病的随机对照试验(RCT)。采用Cochrane偏倚风险工具评估文献质量，RevMan 5.4软件进行Meta分析，效应量包括比值比(OR)、均数差(MD)及95%置信区间(CI),并分析异质性与发表偏倚。结果 共纳入26篇中文文献，2 523例患者。Meta分析显示，试验组临床疗效显著优于对照组(OR=4.87,95%CI 3.60～6.60,P<0.001);试验组FPG(MD=-0.89,95%CI-1.18～-0.60,P<0.001)、2hPG(MD=-0.99,95%CI-1.45～-0.52,P<0.001)、TC(MD=-0.57,95%CI-0.75～-0.38,P<0.001)、TG(MD=-0.33,95%CI-0.59～-0.17,P<0.001)、LDL-C(MD=-0.38,95%CI-0.52～-0.24,P<0.001)、BMI(MD=-1.15,95%CI-1.50～-0.81,P<0.001)、WHR(MD=-0.07,95%CI-0.12～-0.01,P=0.03)、HOMA-IR(MD=-1.38,95%CI-1.65～-1.11,P<0.001)均显著低于对照组，HOMA-β显著高于对照组(MD=8.53,95%CI 4.78～12.27,P=0.006)。结论 健脾化湿类中药复方联合西药治疗肥胖2型糖尿病在改善临床疗效、糖脂代谢、肥胖指标及胰岛功能方面优于单纯西药治疗。

报道5例惠普尔养障体肺炎患者的临床资料，并进行文献复习。