观察西维来司他钠联合小潮气量肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合水平及机体炎性反应的影响。方法 选取2021年1月—2022年3月海南省肿瘤医院重症医学科收治ARDS患者96例，按照随机数字表法分为对照组、观察组，各48例。对照组采用小潮气量肺保护性通气治疗，观察组采用西维来司他钠联合小潮气量肺保护性通气治疗。比较2组机械通气时间、入住ICU时间、住院时间，治疗前后血气指标[血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)]、血流动力学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)]、肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC]、炎性因子[白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)],以及不良反应发生率。结果 观察组机械通气时间、入住ICU时间、住院时间短于对照组(t/P=6.414/<0.001、3.881/<0.001、5.290/<0.001);治疗后24 h、72 h观察组PaO2、PaO2/FiO2较对照组高，PaCO2较对照组低(F/P=8.451/<0.001、9.785/<0.001、10.265/<0.001);治疗后24 h、72 h 2组HR呈降低趋势，MAP、CVP均呈升高趋势，且同时间点观察组降低/升高较对照组更显著(F/P=18.621/<0.001、25.786/<0.001、26.105/<0.001);治疗后72 h观察组FVC、FEV1、FEV1/FVC高于对照组(t/P=5.971/<0.001、8.649/<0.001、10.404/<0.001);治疗后72 h观察组血清IL-6、CRP、WBC水平低于对照组(t/P=7.887/<0.001、6.168/<0.001、2.879/0.005);2组不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 西维来司他钠联合小潮气量肺保护性通气可改善ARDS患者血气指标，稳定血流动力学，减轻肺损伤及机体炎性反应，从而改善肺功能，缩短机械通气时间、入住ICU时间及住院时间，安全性高。

探讨免疫调节剂联合布地格福对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗效果及其对气道黏液高分泌、预后的影响。方法 选取2019年9月—2021年9月国药同煤总医院呼吸与危重症医学科诊治COPD患者80例，随机数字表法分为对照组、研究组，各40例。对照组采取布地格福治疗，研究组采取布地格福+免疫调节剂治疗。治疗4周后，比较2组临床疗效，治疗前后肺功能指标[第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、FEV1占预计值百分比(FEV1%)、残气容积/肺总量(RV/TLC)]、Treg/Th17细胞因子[白介素-17(IL-17)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-10]、气道黏液高分泌相关指标[Toll样受体4(TLR4)、黏蛋白5AC(MUC5ac)、痰液干/湿比重],以及不良反应、预后情况。结果 研究组治疗总有效率高于对照组(95.00%vs.65.00%,χ2=11.250,P=0.001);研究组FEV1/FVC、FEV1%高于对照组(t/P=2.498/0.015、3.177/0.002),RV/TLC低于对照组(t=4.557,P<0.001);研究组痰液IL-10、TGF-β1、TLR4高于对照组(t=4.514、9.407、3.575,P均<0.001),IL-17、MUC5ac、痰液干/湿比重低于对照组(t=6.232、4.046、8.771,P均<0.001);2组不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12周后进行随访，研究组急性加重次数少于对照组(t=10.849,P<0.001),再住院率低于对照组(χ2=4.451,P=0.034)。结论 免疫调节剂联合布地格福治疗COPD效果显著，可缓解气道黏液高分泌状态、减轻临床症状、提升免疫功能，从而进一步改善预后

观察百令胶囊联合阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎的疗效及对血清可溶性程序性死亡受体1(sPD-1)、细胞因子样蛋白1(CYTL1)水平的影响。方法 选取2018年3月—2021年9月海南医学院第二附属医院儿科二区诊治支原体肺炎患儿140例，通过随机数字表法分为对照组和观察组，各70例。对照组给予阿奇霉素治疗，观察组在对照组基础上联合百令胶囊治疗。比较2组患儿的总有效率、症状改善时间，治疗前后肺功能指标[第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC)]、血气分析[动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH、动脉血氧饱和度(SaO2)]、炎性因子[C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、免疫功能指标[CD4+、CD4+/CD8+、CD3+、免疫球蛋白G(IgG)]、血清sPD-1、CYTL1水平，以及不良反应发生情况。结果 观察组总有效率高于对照组，差异有统计学意义(82.86%vs.67.14%,χ2=4.809,P=0.028)。观察组咳嗽减轻时间、血象恢复时间、退热时间和啰音消失时间明显低于对照组(t=23.253、14.382、33.859、14.960,P均<0.001)。治疗2周后，观察组FEV1、FEV1/FVC水平明显高于对照组(t=17.305、8.743,P均<0.001);PaO2、pH、SaO2水平明显高于对照组，PaCO2水平明显低于对照组(t=10.717、5.435、7.513、6.426,P均<0.001);血清CRP、IL-6、IL-10、TNF-α水平明显低于对照组(t=24.031、7.203、8.499、7.743,P均<0.001); CD4+、CD4+/CD8+、CD3+、IgG水平均高于对照组(t=7.130、4.830、7.298、5.698,P均<0.001);血清sPD-1水平明显低于对照组，CYTL1水平明显高于对照组(t=10.292、7.787,P均<0.001)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 百令胶囊联合阿奇霉素能明显提高支原体肺炎患儿的临床疗效，缩短症状改善时间，增强肺功能，改善血气分析指标，降低炎性因子水平，提高免疫功能，降低血清sPD-1水平，升高CYTL1水平，安全性良好。

分析支气管哮喘急性发作期(AEBA)患者血清髓样分化蛋白-2(MD-2)水平、嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)变化及与呼吸道菌群特征的关系。方法 选取2020年8月—2022年2月鄂东医疗集团市中心医院/湖北理工学院附属医院呼吸内科收治的AEBA患者94例为观察组，另选取医院同期健康体检者94例为健康对照组。通过痰培养明确细菌分布特征。比较革兰阴性菌、革兰阳性菌感染患者临床资料，比较2组及不同病情程度AEBA患者血清MD-2、EOS%水平，Spearman法分析血清MD-2、EOS%与病情程度的相关性，采用Logistic回归分析不同细菌感染类型的危险因素，采用受试者工作特征曲线(ROC)评估血清MD-2、EOS%鉴别细菌感染类型的价值。结果 AEBA患者中单纯感染革兰阴性菌63例，单纯感染革兰阳性菌26例，同时感染革兰阴性菌、革兰阳性菌5例。革兰阴性菌感染者病情程度重度比例及血清MD-2、EOS%、降钙素原(PCT)水平高于革兰阳性菌感染者，控制力评分低于革兰阳性菌感染者[χ2(t)/P=1.996/0.046、4.329/<0.001、3.663/<0.001、16.714/<0.001、3.371/<0.001];观察组血清MD-2、EOS%均高于健康对照组(t/P=21.161/<0.001、19.288/<0.001);AEBA患者病情程度越重血清MD-2、EOS%水平越高(F/P=21.601/<0.001、23.783/<0.001)。血清MD-2、EOS%与AEBA患者病情程度均呈正相关(r/P=0.842/<0.001、0.846/<0.001);血清MD-2、EOS%升高是AEBA患者感染革兰阴性菌的危险因素[OR(95%CI)=2.973(1.268～5.443)、3.411(1.752～6.097)]。ROC曲线分析显示，血清MD-2、EOS%及二者联合鉴别AEBA患者细菌感染类型的曲线下面积(AUC)分别为0.778、0.772、0.877,二者联合检测大于单独指标鉴别效能(Z/P=2.118/0.034、2.366/0.018)。结论 AEBA患者血清MD-2、EOS%水平异常升高，且病情程度越严重其水平变化越明显，同时可鉴别细菌感染类型。

目的 分析长链非编码RNA酪氨酸蛋白激酶跨膜受体1反义RNA 1(lncRNA ROR1-AS1)通过靶向微小RNA-504(miR-504)对肝癌细胞MHCC97H增殖、迁移和侵袭的影响。方法 收集2019年6月—2021年5月于内蒙古医科大学附属医院肝胆外科收治肝癌患者32例的癌组织及癌旁组织。肝癌细胞MHCC97H分为si-ROR1-AS1组、si-NC组、miR-504 mimics组、miR-NC组、si-ROR1-AS1+anti-miR-504组及si-ROR1-AS1+anti-miR-NC组，并进行相应质粒转染。qRT-PCR法检测组织样本及细胞中ROR1-AS1、miR-504的表达；克隆形成实验和MTT法检测细胞增殖；Transwell检测细胞迁移、侵袭；Western-blot法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9及上皮型钙黏附素(E-cadherin)水平；双荧光素酶报告实验检测ROR1-AS1与miR-504的调控关系。结果 肝癌患者癌组织中ROR1-AS1水平高于癌旁组织，miR-504水平低于癌旁组织(t=11.544、10.905,P均<0.001)。与si-NC组比较，si-ROR1-AS1组MHCC97H细胞克隆形成数、细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9水平降低(t=8.978、9.647、8.444、13.282、10.026、12.006,P均<0.001),miR-504、p21、E-cadherin水平上升(t=10.527、9.722、12.901,P均<0.001)。与miR-NC组比较，miR-504 mimics组MHCC97H细胞克隆形成数、细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9水平降低(t=8.831、9.680、8.187、12.480、10.026、10.954,P均<0.001),p21、E-cadherin蛋白水平升高(t=9.418、12.614,P均<0.001)。双荧光素酶报告实验显示，ROR1-AS1可靶向调控miR-504。与si-ROR1-AS1+anti-miR-NC组比较，si-ROR1-AS1+anti-miR-504组细胞克隆形成数、细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9水平升高(t=7.064、7.012、6.746、10.222、7.213、7.982,P均<0.001),p21、E-cadherin蛋白水平下降(t=4.841、7.120,P均<0.001)。结论 干扰ROR1-AS1表达可抑制肝癌MHCC97H细胞的增殖、迁移及侵袭，其具体机制可能与靶向作用miR-504水平有关。