目的 探讨补体成分1q子成分B(C1QB)对脊髓损伤(SCI)大鼠神经修复及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法 2024年3—10月于徐州医科大学实验室进行实验。构建SCI大鼠模型，将造模成功大鼠随机分为模型组(SCI组)、si-NC组、si-C1QB组、si-C1QB+PI3K/AKT信号通路抑制剂组(si-C1QB+LY294002组)并进行相应干预，每组12只，另取12只正常健康SD大鼠作为空白对照组(Control组)。干预结束后进行BBB评分；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脊髓组织炎性因子水平；苏木精—伊红(HE)染色观察脊髓组织病理损伤；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测脊髓神经元凋亡；免疫组化检测离子化钙结合适配分子1(IBA-1)与胶质酸性蛋白(GAFP)表达；免疫印迹(Western blot)检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达。结果 与Control组比较，SCI组大鼠脊髓组织结构紊乱，其完整性破坏形成大量空洞，神经元破坏严重，神经纤维排列紊乱，炎性细胞浸润明显，BBB评分、IL-10水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT表达降低(q/P=23.859/<0.001、13.739/<0.001、13.418/<0.001、13.191/<0.001),TNF-α、IL-6水平及神经元凋亡率、裂解型胱天蛋白酶(C-caspase)-3、C-caspase-9、IBA-1、GAFP表达升高(q/P=14.325/<0.001、14.820/<0.001、18.653/<0.001、13.191/<0.001、12.269/<0.001、13.168/<0.001、14.795/<0.001);si-C1QB组较si-NC组脊髓组织结构形态修复良好，空洞化明显改善，灰质白质界限相对清晰，神经纤维排列相对整齐，炎性细胞浸润减少，BBB评分、IL-10水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT表达升高(q/P=21.430/<0.001、11.692/<0.001、11.393/<0.001、13.182/<0.001),TNF-α、IL-6水平及神经元凋亡率、C-caspase-3、C-caspase-9、IBA-1、GAFP表达降低(q/P=11.889/<0.001、12.385/<0.001、3.846/0.003、12.187/<0.001、9.242/<0.001、12.050/<0.001、11.900/<0.001);si-C1QB+LY294002组较si-C1QB组脊髓组织破坏严重，BBB评分、IL-10水平及pPI3K/PI3K、p-AKT/AKT表达降低(q/P=14.543/<0.001、9.647/<0.001、10.735/<0.001、12.187/<0.001),TNF-α、IL-6水平及神经元凋亡率、C-caspase-3、C-caspase-9、IBA-1、GAFP表达升高(q/P=10.708/<0.001、10.678/<0.001、3.149/0.010、10.694/<0.001、8.832/<0.001、10.681/<0.001、10.614/<0.001)。结论 沉默C1QB可促进脊髓损伤大鼠神经修复，其与激活PI3K/Akt信号通路相关。

文章系统阐述肺络病证治体系构建的理论与临床价值，站在络病理论与藏象学说及脏腑辨证发展的历史坐标和时代交叉点上，阐明肺络病证治构建的历史使命。明确了肺络与肺之气道的核心概念及生理功能，概要阐述肺络病的发病因素、基本病机、临床表现、治则治法、治疗方药以及辨证论治。例举以肺络病证治指导呼吸系统传染性、感染性疾病及以慢性阻塞性肺疾病(COPD)等重大慢病防治研究取得的代表性成果，彰显了肺络病证治体系的重大理论与临床价值。

报道1例心脏结节病合并房间隔缺损患者的临床资料，并进行文献复习。

报道1例脑脊液抗Sulfatides抗体及血清抗GM3抗体阳性，合并颅压增高的治疗相关波动性(TRF)急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(AIDP)患者，并进行文献复习

罗普司亭是一种血小板生成素(TPO)受体激动剂，在美国、澳大利亚及欧洲、非洲和亚洲的一些国家被批准用于原发免疫性血小板减少症(ITP)患者。在日本和韩国，罗普司亭主要用于ITP患者，同时在再生障碍性贫血(AA)方面也有研究。罗普司亭结合并激活巨核细胞前体上的TPO受体，促进细胞增殖，使血小板的生成增加。通过这一机制，罗普司亭减少了对其他治疗方式的依赖，并减少了血小板减少症患者的出血事件。现就罗普司亭的作用机制、药效学、药动学及临床应用研究进展作一综述。