目的探讨β-氨基丙腈(β-APN)通过抑制赖氨酰氧化酶(LOX)减弱低氧诱导的非小细胞肺癌(NSCLC)转移侵袭的作用及其机制。方法低氧状态对NSCLC细胞LOX表达及催化活性的实验：将A549、SPCA1细胞系各分为常氧组、低氧12 h组、低氧24 h组；β-APN介导LOX失活导致NSCLC细胞迁移侵袭能力及上皮—间质转化(EMT)相关分子表达变化的实验：将A549、SPCA1细胞系分常氧组、低氧组、低氧+β-APN组。运用荧光法检测2种细胞LOX活性，采用逆转录及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、LOX、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9基因表达情况，运用Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、MMP-2、MMP-9蛋白水平。利用Transwell试验检测NSCLC细胞的转移侵袭能力。结果与常氧组比较，低氧12 h组和低氧24 h组A549及SPCA1细胞HIF-1α、LOX mRNA表达水平显著上调(P<0.01),HIF-1α、LOX蛋白水平显著上调(P<0.01),LOX酶活性显著增强(P<0.01)。与常氧组比较，低氧组A549及SPCA1细胞系的迁移能力和侵袭能力增强；与低氧组比较，低氧+β-APN组均显著减弱(P<0.01)。与常氧组比较，低氧组中E-cadherin mRNA的表达水平下降，N-cadherin、MMP-2及MMP-9 mRNA的表达水平上升；与低氧组比较，低氧+β-APN组E-cadherin mRNA的表达水平上升，N-cadherin、MMP-2及MMP-9 mRNA的表达水平下降(P<0.01)。与常氧组比较，低氧组E-cadherin蛋白水平下降及N-cadherin、MMP-2、MMP-9蛋白水平上升；与低氧组比较，低氧+β-APN组E-cadherin的蛋白水平上升，N-cadherin、MMP-2、MMP-9蛋白水平下降(P<0.01)。结论β-APN可通过抑制LOX酶减弱低氧诱导的NSCLC转移侵袭。

目的探讨胃癌前病变(GPL)患者病灶组织中甘氨酸脱羧酶(GLDC)、肿瘤坏死因子受体相关因子4(TRAF-4)表达与内镜黏膜下剥离术(ESD)后复发的关系。方法选择2019年1月—2022年6月铜川市人民医院消化内科收治的GPL患者124例，均行ESD手术，取手术切除的胃癌前病变组织和病变旁组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测GLDC、TRAF-4表达，术后随访1年统计ESD术后复发情况。多因素Logistic回归分析影响GPL患者ESD术后复发的因素，受试者工作特征(ROC)曲线分析GLDC、TRAF-4预测GPL患者ESD术后复发的价值。结果GPL组织中GLDC、TRAF-4表达高于GPL旁组织(t/P=15.032/<0.001、22.256/<0.001)。随访1年，复发21例，未复发103例，复发组GPL组织中GLDC、TRAF-4表达高于未复发组GPL组织(t/P=6.368/<0.001、13.834/<0.001)。Logistic回归分析表明，切除不完整、非典型增生、高表达GLDC、高表达TRAF-4是GPL患者ESD术后复发的危险因素[OR(95%CI)=4.174(1.668～10.445)、2.593(1.227～5.483)、1.668(1.114～2.499)、1.544(1.092～2.186)];GLDC、TRAF-4及二者联合预测GPL患者ESD术后复发的曲线下面积(AUC)分别为0.830、0.810、0.933,二者联合预测的AUC高于单独预测(Z=1.953、2.599,P=0.042、0.015)。结论GPL组织中GLDC、TRAF-4高表达与ESD术后复发有关，联合GLDC、TRAF-4可预测ESD术后复发风险。

目的研究结直肠癌(CRC)中3-磷酸甘油酸脱氢酶(PHGDH)、载脂蛋白L3 (APOL3)表达，分析两者对CRC患者的预后评估价值。方法回顾性收集2018年3月—2021年2月首都医科大学大兴教学医院消化内科收治的CRC患者112例临床资料。采用实时荧光定量PCR(qPCR)和免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织中PHGDH、APOL3 mRNA和蛋白表达；Kaplan-Meier法分析PHGDH、APOL3 mRNA表达对CRC患者生存预后的影响；Cox回归分析CRC预后的影响因素；受试者工作特征(ROC)曲线评价PHGDH、APOL3 mRNA表达水平对CRC患者预后的评估价值。结果CRC患者癌组织中PHGDH mRNA相对表达量高于癌旁组织，APOL3 mRNA相对表达量低于癌旁组织(t/P=52.982/<0.001,35.679/<0.001);CRC患者癌组织中PHGDH、APOL3蛋白阳性率分别为78.10%(90/112)、8.57%(10/112),与癌旁组织的7.62%(8/112)、76.19%(88/112)比较，差异有统计学意义(χ2/P=123.722/<0.001,110.367/<0.001);TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移的CRC癌组织中PHGDH mRNA表达水平高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移，而APOL3 mRNA表达水平低于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移(PHGDH:t/P=52.268/<0.001,51.315/<0.001;APOL3:t/P=15.873/<0.001,14.769/<0.001)。PHGDH mRNA高表达组3年总生存率为50.00%(26/52),低于低表达组的73.33%(44/60)(Log rankχ2=4.169,P=0.041);APOL3 mRNA低表达组3年总生存率为46.30%(25/54),低于高表达组的77.59%(45/58)(Log rankχ2=10.650,P=0.001)。TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移、PHGDH mRNA高为影响CRC患者预后的独立危险因素[OR(95%CI)=1.465(1.172～1.832),1.501(1.159～1.944),1.384(1.088～1.761)],APOL3 mRNA高为独立保护因素[OR(95%CI)=0.775(0.617～0.924)];PHGDH、APOL3 mRNA表达水平及二者联合评估CRC患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.830、0.816、0.922,二者联合的AUC大于PHGDH、APOL3 mRNA表达水平单独评估(Z=4.482、4.130,P均<0.001)。结论CRC中PHGDH表达上调，APOL3表达下调，在CRC中均发挥重要的促癌作用，联合检测PHGDH、APOL3的表达有助于评估CRC的预后。

目的检测喉癌肿瘤组织中NOC2L、p53 mRNA表达并研究其临床价值。方法选取2020年1月—2022年1月武汉大学附属同仁医院诊治的喉癌患者103例(喉癌组)和喉良性疾病患者57例(对照组)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测组织NOC2L、p53 mRNA表达。比较喉癌不同临床病理特征中肿瘤组织NOC2L、p53 mRNA表达差异。受试者工作特征(ROC)曲线分析肿瘤组织NOC2L、p53表达预测喉癌患者预后不良的价值；多因素Cox回归模型分析喉癌预后不良的危险因素；Kaplan-Meier模型分析NOC2L、p53表达对喉癌生存期的影响。结果与对照组比较，喉癌组患者NOC2L表达升高，p53表达降低(t/P=19.307/<0.001、13.726/<0.001)。组织学分级3级、原发肿瘤大小≥3 cm、转移淋巴结数N2～3、远处转移M1及TNM分期Ⅲ～Ⅳ期喉癌患者肿瘤组织NOC2L mRNA表达高于组织学分级1～2级、原发肿瘤大小<3 cm、转移淋巴结数N0～1、远处转移M0及TNM分期Ⅰ～Ⅱ期患者(t/P=3.681/0.001、4.167/<0.001、2.554/0.012、4.005/<0.001、3.228/<0.001),p53 mRNA表达低于组织学分级1～2级、原发肿瘤大小<3 cm、转移淋巴结数N0～1、远处转移M0及TNM分期Ⅰ～Ⅱ期患者(t/P=4.162/<0.001、4.789/<0.001、4.053/<0.001、3.492/<0.001、3.724/<0.001);NOC2L、p53及二者联合预测喉癌预后不良的AUC分别为0.756、0.712、0.917,二者联合优于各自单独预测效能(Z=7.238、8.102,P<0.001)。NOC2L≥0.73、p53≤0.65、组织学分级3级、原发肿瘤大小≥3 cm、转移淋巴结数N2～3、远处转移M1及TNM分期Ⅲ～Ⅳ期为喉癌预后不良的独立危险因素[HR(95%CI)=5.328(1.455～9.201)、4.200(1.279～7.122)、1.992(1.127～2.857)、2.164(1.099～3.299)、2.228(1.304～3.152)、2.406(1.131～3.681)、2.514(1.278～3.762)]; NOC2L≥0.81且p53≤0.54喉癌患者中位生存期显著低于NOC2L<0.81或p53>0.54患者中位生存期(Log Rankχ2=9.033,P<0.001)。结论喉癌患者NOC2L及p53表达与病情严重程度及生存期显著相关，可为喉癌病情及预后评估提供客观证据，NOC2L及p53联合检测可显著提高其临床价值。

目的分析肿瘤组织微小核糖核酸-23a(miR-23a)联合母体胚胎亮氨酸拉链激酶(MELK)水平对骨肉瘤病情及预后评估的临床价值。方法选择2019年1月—2022年1月武汉科技大学附属普仁医院骨科诊治的骨肉瘤患者93例为研究组，骨良性疾病患者53例为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测组织miR-23a、MELK表达水平；采用受试者工作特征(ROC)曲线分析肿瘤组织miR-23a、MELK水平预测骨肉瘤患者预后不良的价值；多因素Cox回归分析骨肉瘤患者预后不良的危险因素；Kaplan-Meier模型分析miR-23a、MELK表达对骨肉瘤患者生存期的影响。结果研究组肿瘤组织miR-23a、MELK表达水平显著高于对照组(t/P=12.127/<0.001、11.291/<0.001);肿瘤最大径≥5 cm、有远处转移、Enneking分期Ⅲ期的骨肉瘤患者miR-23a、MELK表达高于肿瘤最大径<5 cm、无远处转移、Enneking分期Ⅰ～Ⅱ期患者(miR-23a:t/P=8.357/<0.001、9.112/<0.001、6.531/<0.001;MELK:t/P=11.265/<0.001、9.787/<0.001、10.462/<0.001);miR-23a、MELK水平及二者联合预测骨肉瘤患者预后不良的AUC分别为0.781、0.773、0.901,二者联合的AUC大于单独预测的AUC(Z/P=6.431/<0.001、0.705/<0.001);Cox回归分析显示，miR-23a高表达、MELK高表达、肿瘤最大径≥5 cm、有远处转移、Enneking分期Ⅲ期为骨肉瘤患者预后不良的独立危险因素[OR(95%CI)=4.100(1.426～6.774)、4.023(1.279～6.767)、2.250(1.041～3.459)、2.396(1.117～3.675)、2.489(1.028～3.951)];miR-23a≥1.14且MELK≥0.73的骨肉瘤患者中位生存期显著低于miR-23a<1.14或MELK<0.73的患者(中位生存期24.38月±4.52月vs. 32.74月±5.16月，Log Rankχ2=9.821,P<0.001)。结论骨肉瘤患者miR-23a和MELK表达与临床病理特征密切相关，可为骨肉瘤病情及预后评估提供基因水平的客观证据，二者联合检测可提高预测骨肉瘤预后不良的敏感度及特异度。