目的 探讨血清通道蛋白4(AQP4)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)水平联合颅内压和脑组织氧分压(PbtO2)监测在创伤性脑损伤(TBI)患者预后中的价值。方法 选取2022年5月—2024年5月上海交通大学附属第六人民医院南院/上海市奉贤区中心医院重症医学科诊治的TBI患者128例为研究对象，根据患者治疗后随访3个月预后情况，将其分为预后不良组(n=38)、预后良好组(n=90)。采用ELISA法检测血清AQP4、HMGB1、FGL2水平；Spearman法分析TBI不同预后患者颅内压、PbtO2、血清AQP4、HMGB1、FGL2与格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分的相关性；运用ROC曲线分析颅内压、PbtO2联合血清AQP4、HMGB1、FGL2对TBI患者预后的预测价值。结果 预后不良组患者颅内压高于预后良好组，GCS评分、PbtO2值显著低于预后良好组(t/P=7.491/<0.001、9.882/<0.001、7.215/<0.001)。预后不良组血清AQP4、HMGB1、FGL2水平明显高于预后良好组(t/P=7.106/<0.001、7.642/<0.001、7.383/<0.001);患者PbtO2与GCS评分呈显著正相关(r/P=0.523/<0.001),而颅内压、血清AQP4、HMGB1、FGL2与GCS评分呈显著负相关(r/P=-0.515/<0.001、-0.492/<0.001、-0.617/<0.001、-0.569/<0.001);血清AQP4、HMGB1、FGL2、颅内压、PbtO2及五者联合预测TBI患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.882、0.876、0.817、0.825、0.756、0.969,五者联合优于各自单独预测TBI患者预后的价值(Z/P=2.803/0.005、2.769/0.006、3.543/<0.001、3.269/0.001、3.956/<0.001)。结论 TBI患者颅内压、血清AQP4、HMGB1、FGL2水平显著升高，PbtO2显著降低，与患者预后有着紧密联系，联合检测对TBI患者预后有更高的预测价值。

目的 探讨老年重症肺炎(SP)合并呼吸衰竭(RF)患者血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)、主要组织相容性复合体Ⅰ相关分子A(MICA)、25-羟维生素D[25(OH)D]水平及其对病情、预后的影响。方法 选取2022年8月—2024年7月北大荒集团总医院重症医学科收治的老年SP患者342例为研究对象，根据是否合并RF将患者分为RF组171例和非RF组171例。根据急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)将老年SP合并RF患者分为低危亚组41例、中危亚组77例、高危亚组53例；根据随访28 d预后情况将老年SP合并RF患者分为死亡亚组51例和生存亚组120例。采用ELISA法检测血清Gal-3、MICA水平，采用高效液相色谱—串联质谱法(LC-MS/MS)检测血清25(OH)D水平；采用Spearman法分析血清Gal-3、MICA、25(OH)D水平与病情程度的相关性；多因素Logistic回归分析老年SP合并RF患者预后死亡的影响因素；受试者工作特征(ROC)曲线评价血清Gal-3、MICA、25(OH)D水平对老年SP合并RF患者预后死亡的预测价值。结果 RF组血清Gal-3、MICA水平高于非RF组，血清25(OH)D水平低于非RF组(t/P=12.674/<0.001、20.954/<0.001、22.872/<0.001);伴随病情加重，老年SP合并RF患者血清Gal-3、MICA水平逐渐升高，血清25(OH)D水平逐渐降低(F/P=41.512/<0.001、221.162/<0.001、165.574/<0.001);Spearman相关性分析显示，老年SP合并RF患者病情严重程度与血清Gal-3、MICA水平呈正相关(r=0.682、0.726,P均<0.001),与血清25(OH)D水平呈负相关(r=-0.733,P<0.001);随访28 d, 171例老年SP合并RF患者死亡发生率为29.82%(51/171)。死亡亚组氧合指数(PaO2/FiO2)、血清25(OH)D水平低于生存亚组，机械通气时间、APACHEⅡ评分、血清Gal-3、MICA水平高于生存亚组(t/P=2.392/0.018、13.242/<0.001、2.235/0.027、10.805/<0.001、7.852/<0.001、16.923/<0.001);多因素Logistic回归分析结果显示，机械通气时间长、APACHEⅡ评分高、Gal-3高、MICA高为老年SP合并RF患者预后死亡的独立危险因素[OR(95%CI)=2.518(1.385～4.578)、3.157(1.849～5.391)、3.264(1.863～5.717)、4.116(2.025～8.368)],PaO2/FiO2高、25(OH)D高为独立保护因素[OR(95%CI)=0.549(0.346～0.870)、0.426(0.272～0.667)];血清Gal-3、MICA、25(OH)D水平及三者联合预测老年SP合并RF患者预后死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.855、0.850、0.835、0.968,三者联合的AUC大于血清Gal-3、MICA、25(OH)D水平单独预测(Z=3.600、3.652、4.001,P均<0.001)。结论 老年SP合并RF患者血清Gal-3、MICA水平升高，25(OH)D水平降低，三者水平与老年SP合并RF患者病情严重程度密切相关，三者联合预测老年SP合并RF患者预后死亡的价值较高。

目的 探讨血红蛋白、白蛋白、淋巴细胞和血小板指数(HALP)预测慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并肺性脑病患者机械通气治疗临床结局的价值。方法 回顾性选取2020年1月—2022年12月西安交通大学第一附属医院榆林医院重症医学科收治AECOPD合并肺性脑病患者102例为观察组，未合并肺性脑病的AECOPD患者69例为对照组。观察组患者均接受机械通气治疗，治疗前检测血红蛋白、白蛋白、淋巴细胞计数和血小板计数，计算HALP指数，根据治疗结果分为成功亚组(30例)和失败亚组(72例);多因素Logistic回归分析AECOPD合并肺性脑病患者无创正压通气(NPPV)治疗失败的因素；受试者工作特征(ROC)曲线分析HALP指数预测AECOPD合并肺性脑病患者NPPV治疗失败的价值。结果 观察组HALP指数低于对照组(t/P=6.286/<0.001)。失败亚组急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分高于成功亚组(t/P=3.834/<0.001),基线格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、HALP指数低于成功亚组(t/P=10.765/<0.001、11.152/<0.001);HALP指数与APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.415,P<0.001),与GCS评分呈正相关(r=0.368,P=0.009)。基线GCS评分偏低、HALP指数偏低是AECOPD合并肺性脑病患者NPPV治疗失败的危险因素[OR(95%CI)=2.782(1.138～6.799)、2.130(1.126～4.027)]。HALP指数预测AECOPD合并肺性脑病患者NPPV治疗失败的曲线下面积为0.811(95%CI 0.722～0.882),临界值为32.19,敏感度为0.867,特异度为0.792,约登指数为0.658。结论 AECOPD合并肺性脑病患者NPPV治疗失败与HALP指数降低有关，HALP指数可预测NPPV治疗失败的风险。

目的 分析高龄糖尿病伴慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者炎性因子及膳食炎性指数(DII)变化特点与COPD急性加重的关系。方法 选取2021年10月—2023年10月中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院干部病房一科收治的高龄糖尿病伴COPD患者110例为研究对象，根据是否发生COPD急性加重将患者分为急性加重期组48例和稳定期组62例。采用酶联免疫吸附法测定血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]水平，并进行DII评分；Pearson相关性分析血清炎性因子水平与肺功能的相关性；多因素Logistic回归分析高龄糖尿病伴COPD患者急性加重的影响因素；采用R软件构建预测高龄糖尿病伴COPD患者急性加重的列线图模型；受试者工作特征(ROC)曲线评估列线图模型对高龄糖尿病伴COPD患者急性加重的预测价值，校准曲线评估模型的一致性。结果 急性加重期组血清TNF-α、CRP水平及DII评分均高于稳定期组(t=5.482、4.603、4.588,P均<0.001);急性加重期组FPG、2 hPG、HbA1c水平高于稳定期组，FVC、FEV1水平低于稳定期组(t=4.481、5.984、4.465、4.710、4.208,P均<0.001);Pearson相关性分析显示，高龄糖尿病伴COPD患者血清CRP、TNF-α水平分别与FVC、FEV1呈负相关(CRP:r/P=-0.191/0.045、-0.255/0.007;TNF-α:r/P=-0.247/0.009、-0.260/0.003);多因素Logistic回归分析结果显示，TNF-α、DII评分、2 hPG、HbA1c升高，FVC、FEV1降低是高龄糖尿病伴COPD患者急性加重的独立危险因素[OR(95%CI)=1.459(1.011～2.104)、22.687(1.524～337.648)、12.500(2.465～63.389)、30.593(2.086～448.593)、120.662(9.724～1 497.195)、19.862(4.644～84.950)],并构建列线图预测模型；ROC曲线对列线图模型进行内部验证，列线图模型预测高龄糖尿病伴COPD患者急性加重的曲线下面积(AUC)为0.984(95%CI 0.966～1.000)。使用Bootstrap对列线图模型进行验证，结果显示，C-index值为0.954,校正曲线与理想曲线拟合反应良好。结论 血清TNF-α、CRP水平及DII评分随高龄糖尿病伴COPD患者病情的加重而上升，TNF-α、DII评分、2 hPG、HbA1c升高，FVC、FEV1降低是高龄糖尿病伴COPD患者急性加重的独立危险因素，基于上述影响因素构建的列线图模型具有良好的临床预测效能。

目的 探讨卡瑞利珠单抗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及其对血清鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、D-二聚体(D-D)、微小核糖核酸-206(miR-206)水平的影响。方法 选取2022年4月—2023年10月保定市第二中心医院肿瘤科收治的晚期NSCLC患者110例为研究对象，按照随机数字表法分为对照组55例和观察组55例。对照组采用一线化疗方案，观察组在对照组基础上加用卡瑞利珠单抗治疗，21 d为1个周期，共治疗4～6个周期。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清SCC-Ag、TIMP-1、D-D水平，实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-206表达水平。比较2组患者临床疗效、治疗前后血清学指标、T淋巴细胞亚群水平及不良反应。结果 观察组临床总有效率高于对照组(78.18%vs. 60.00%,χ2/P=4.257/0.039);与治疗前比较，治疗4～6个周期后2组血清SCC-Ag、TIMP-1、D-D水平均降低，miR-206表达升高，且观察组各指标降低/升高幅度大于对照组(t/P=38.360/<0.001、4.156/<0.001、9.567/<0.001、4.857/<0.001);与治疗前比较，治疗4～6个周期后2组CD4+T淋巴细胞、CD4+/CD8+升高，CD8+T淋巴细胞降低，且观察组各指标降低/升高幅度大于对照组(t/P=6.241/<0.001、6.879/<0.001、5.631/<0.001);治疗期间，观察组不良反应总发生率低于对照组(5.45%vs. 21.82%,χ2/P=6.253/0.012)。结论 卡瑞利珠单抗联合化疗治疗晚期NSCLC患者的疗效确切，可有效改善机体免疫功能，降低血清SCC-Ag、TIMP-1、D-二聚体水平，提高miR-206水平。