目的探讨膀胱移行细胞癌(UCB)患者血环鸟苷酸—腺苷酸合成酶(cGAS)、干扰素基因刺激蛋白(STING)的基因表达与癌组织CD44阳性的剂量—效应关系。方法选取2022年10月—2024年5月海南省三亚中心医院/海南省第三人民医院泌尿外科诊治的UCB患者60例作为研究组，同期膀胱内翻性乳头状瘤患者60例作为对照Ⅰ组，体检健康者60例作为对照Ⅱ组。比较3组血cGAS、STING mRNA表达及研究组、对照Ⅰ组瘤组织肿瘤干细胞标志物CD44表达情况。Spearman秩相关系数分析研究组、对照Ⅰ组血cGAS、STING mRNA表达与组织CD44表达的相关性。研究组根据组织CD44表达分为阳性患者、阴性患者，多因素Logistic回归分析组织CD44阳性的独立危险因素。限制性立方样条图分析血cGAS、STING mRNA表达与组织CD44阳性的剂量—效应关系。结果血cGAS、STING mRNA表达比较，研究组>对照Ⅰ组>对照Ⅱ组(F/P=194.740/<0.001,142.937/<0.001);研究组瘤组织肿瘤干细胞标志物CD44积分、阳性表达率高于对照Ⅰ组(t/χ2/P=18.463/<0.001,67.222/<0.001);研究组血cGAS、STING mRNA表达与组织CD44积分呈中度负相关(r/P=-0.638/<0.001,-0.717/<0.001);对照Ⅰ组血cGAS、STING mRNA表达与组织CD44积分呈低度负相关(r/P=-0.299/0.020,-0.291/0.024);研究组CD44阳性患者体质量指数、低分化比率、浸润深度T3～4比率、淋巴结转移比率大于阴性患者，血cGAS、STING mRNA表达低于阴性患者；浸润深度T3～4、淋巴结转移是组织CD44阳性的独立危险因素[OR(95%CI)=2.558(1.289～5.076),2.870(1.313～6.275)],血cGAS、STING mRNA升高是组织CD44阳性的独立保护因素[OR(95%CI)=0.673(0.518～0.874),0.696(0.529～0.915)];血cGAS、STING mRNA表达与组织CD44阳性间存在非线性剂量—效应关系，当血cGAS mRNA>2.15、血STING mRNA>1.75时，组织CD44阳性的风险显著降低。结论UCB患者血cGAS、STING mRNA表达增加，二者显著增加时对UCB组织CD44表达具有抑制作用。

目的构建人肾小管上皮(HK-2)细胞程序性坏死的模型，观察受体相互作用蛋白3(RIP3)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)在HK-2细胞程序性坏死中的表达和作用机制。方法于2022年5月—2024年1月在海南医科大学实验室进行实验。取HK-2细胞，分为control组、TNF-α组、TNF-α+Nec-1s组、TNF-α+GSK’872组、TNF-α+NSA组，分别给予相应干预。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡、坏死率；TUNEL+RIP3荧光双染色结合激光共聚焦显微成像检测TUNEL+RIP3阳性细胞百分率；ELISA法检测HMGB1蛋白表达水平；qRT-PCR检测RIP3、HMGB1 mRNA表达水平；Western blot检测RIP3、HMGB1蛋白表达水平。结果与control组比较，TNF-α组HK-2细胞凋亡和坏死率、TUNEL+RIP3双阳性细胞百分率、HMGB1蛋白表达量及RIP3、HMGB1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(q/P=56.786/<0.001、47.963/<0.001、24.186/<0.001、5.020/0.034、4.708/0.047、46.495/<0.001、26.837/<0.001)。与TNF-α组比较，TNF-α+Nec-1s组、TNF-α+GSK’872组、TNF-α+NSA组HK-2细胞凋亡和坏死率显著降低(q/P=44.243/<0.001、37.666/<0.001、30.324/<0.001),TUNEL+RIP3双阳性细胞百分率显著降低(q/P=35.176/<0.001、28.461/<0.001、21.104/<0.001),HMGB1蛋白表达量显著降低(q/P=39.043/<0.001、39.412/<0.001、41.510/<0.001),RIP3 mRNA表达显著降低(q/P=13.982/<0.001、5.386/0.022、8.811/<0.001),HMGB1 mRNA表达显著降低(q/P=7.219/0.003、6.318/0.008、4.658/0.049),RIP3蛋白表达显著降低(q/P=62.436/<0.001、46.495/<0.001、39.853/<0.001),HMGB1蛋白表达显著降低(q/P=20.982/<0.001、20.006/<0.001、28.301/<0.001)。TNF-α+Nec-1s组、TNF-α+GSK’872组、TNF-α+NSA组两两比较，HK-2细胞凋亡和坏死率、TUNEL+RIP3双阳性细胞百分率、RIP3蛋白表达水平差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TNF-α能诱导HK-2细胞发生RIP3介导的程序性坏死并释放HMGB1分子。

目的探讨中医外治法治疗胃食管反流病的研究现状，总结主要团队核心治疗思想，为中医外治法治疗胃食管反流病的研究与应用提供新思路。方法从中国知网、维普数据、万方数据、Web of Science、PubMed、Cochrane Library、Embase等共7个数据库中检索建库以来中医外治法治疗胃食管反流病的相关文献，利用Note Express软件进行查重及筛选，使用Cite Space 6.1.R6版和5.7.R5版软件对发文量、发文作者、发文机构、关键词等进行可视化分析。结果近年中医外治法治疗胃食管反流病的相关主题文献量呈现上升趋势，且以中文文献为主。白兴华、谢胜、陈朝明、陈建德为核心作者，北京中医药大学、广西中医药大学、南京中医药大学、约翰斯·霍普金斯大学为发文核心机构。发文类型以临床研究类文献为主，其次多见Meta分析类、综述及理论研究类。高频关键词为“针刺”“针灸”“疗效”“肝胃郁热”“中医药”等，“督脉”是理论核心要点。临床研究人员多关注督脉、督脉背段治疗胃食管反流病的临床疗效并逐渐形成规模，研究热点逐渐向取穴规律转移。结论中医外治法治疗胃食管反流病已相对成熟，下一步需要在试验设计、治疗机制等方面进行进一步研究。

报道1例原发肺肝样腺癌患者的临床资料，并进行文献复习。

心房颤动与衰弱的发病率均会随着年龄的增加而增长，常同时发生。心房颤动合并衰弱的发病率报道不一，可能取决于评估衰弱的工具不同。二者关系密切，衰弱会加重心房颤动不良预后的风险，心房颤动亦会增加衰弱的可能性。衰弱会影响心房颤动的治疗方案，它可能会减少心房颤动的抗凝治疗，但有关衰弱对抗心律失常治疗及射频消融等手术治疗的影响证据较少。因此，临床对心房颤动制定个体化治疗方案时，推荐进行衰弱评估。文章就心房颤动合并衰弱的相关研究进展作一综述。