目的 探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)、尿苷磷酸化酶1(UPP1)在非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)中的表达水平，分析其与临床病理特征的关系及对术后复发转移的评估价值。方法 选取2019年2月—2022年2月山西省临汾市中心医院泌尿外科治疗的NMIBC患者134例的癌组织及癌旁组织样本。利用TCGA数据库，采用qPCR和免疫组织化学法检测PRMT6、UPP1表达水平; Spearman秩相关分析PRMT6、UPP1蛋白表达与临床病理参数的相关性;通过Kaplan-Meier生存分析及Cox回归分析PRMT6、UPP1表达对NMIBC患者术后无进展生存预后的影响。结果 TCGA数据库分析结果显示，NMIBC癌组织中PRMT6、UPP1 mRNA表达高于癌旁组织(P<0.01);NMIBC患者癌组织中PRMT6、UPP1 mRNA相对表达量高于癌旁组织(t/P=28.590/<0.001、35.150/<0.001);癌组织PRMT6、UPP1蛋白阳性率高于癌旁组织(χ2/P=80.289/<0.001、93.748/<0.001);肿瘤分期T1期、病理分级高级别的NMIBC患者癌组织中PRMT6、UPP1蛋白阳性率高于肿瘤分期Ta/Tis期、病理分级低级别者(PRMT6:χ2/P=16.181/<0.001、14.074/<0.001; UPP1:χ2/P=7.370/0.007、14.183/<0.001); NMIBC癌组织中PRMT6、UPP1蛋白表达与肿瘤直径、肿瘤数目、肿瘤分期、病理分级均呈正相关(PRMT6:rs/P=0.512/<0.001、0.604/<0.001、0.578/<0.001、0.553/<0.001; UPP1:rs/P=0.623/<0.001、0.715/<0.001、0.588/<0.001、0.521/<0.001); PRMT6、UPP1阳性患者3年无进展生存率低于PRMT6、UPP1阴性患者(Log-rank χ2=19.210、16.580,P均<0.001);肿瘤分期T1期、病理分级高级别、PRMT6阳性、UPP1阳性是NMIBC患者预后不良的独立危险因素[HR(95%CI)=1.464(1.164～1.841),1.385(1.070～1.794),1.287(1.066～1.553),1.267(1.079～1.488)]。结论 PRMT6、UPP1在NMIBC患者癌组织中高表达，二者均与不良临床病理特征及不良预后相关，可为临床干预策略的制定提供理论依据。

目的 探讨宫颈高级别鳞状上皮内病变(HSIL)患者行宫颈锥切术后早期阴道局部抗病毒治疗对预防术后阴道病变残留及宫颈病变复发的疗效。方法 选取2022年6月—2024年6月新疆维吾尔自治区人民医院妇科医学诊疗中心收治的行宫颈锥切术的宫颈HSIL患者166例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组和观察组各83例。对照组行宫颈锥切术，观察组在宫颈锥切术后早期给予阴道局部抗病毒治疗。比较2组宫颈HSIL患者围手术期指标(手术时间、术中出血量、术后阴道排液持续时间、创面愈合时间)、术后3个月阴道和宫颈病变残留率、术后12个月宫颈病变复发以及治疗后人乳头瘤病毒(HPV)清除情况、血清炎性因子[白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平，记录治疗期间不良反应发生情况;采用Kaplan-Meier法进行术后12个月复发率及生存分析。结果观察组术后阴道排液持续时间、创面愈合时间短于对照组(t/P=4.507/<0.001、5.617/<0.001);术后3个月，观察组阴道病变残留率、宫颈病变残留率低于对照组，HPV清除率高于对照组(χ2/P=5.936/0.015、4.771/0.029、4.576/0.032);术后3个月，观察组血清IL-6、TNF-α水平低于对照组(t/P=5.143/<0.001、4.419/<0.001);观察组与对照组不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05);术后12个月内，观察组宫颈病变复发率低于对照组(χ2/P=6.231/0.013)，观察组无复发生存率高于对照组(Log-rankχ2=6.316,P=0.012)。结论 宫颈HSIL患者行宫颈锥切术后早期阴道局部抗病毒治疗，可显著缩短术后恢复时间、提高HPV清除率、降低术后阴道病变残留率及宫颈病变复发率，且安全性良好。

目的 研究宫颈癌组织中嗜乳脂蛋白亚家族3成员A1(BTN3A1)、嗜乳脂蛋白亚家族2成员A1(BTN2A1)表达，分析两者对肿瘤微环境及临床预后的影响。方法 回顾性选取2019年1月—2020年1月武汉科技大学附属孝感医院/孝感市中心医院妇科诊治的宫颈癌患者98例为研究对象。取患者宫颈癌组织和癌旁组织，采用q PCR和免疫组化检测组织中BTN3A1、BTN2A1 mRNA和蛋白表达;利用TIMER3.0数据库分析BTN3A1、BTN2A1表达与免疫细胞浸润的相关性;Kaplan-Meier曲线和Cox回归分析宫颈癌患者预后的影响因素。结果 宫颈癌组织中BTN3A1、BTN2A1 mRNA表达高于癌旁组织(t/P=48.958/<0.001、53.936/<0.001);宫颈癌组织中BTN3A1、BTN2A1蛋白阳性率高于癌旁组织(χ2/P=125.661/<0.001、139.700/<0.001);BTN3A1表达与CD4+T细胞、CD8+T细胞、中性粒细胞、树突细胞浸润呈正相关(r/P=0.428/<0.001、0.388/<0.001、0.614/<0.001、0.444/<0.001),BTN2A1表达与CD4+T细胞、中性粒细胞浸润呈正相关(r/P=0.260/<0.001、0.255/<0.001);FIGO分期ⅠB2～ⅡB期、有淋巴结转移的宫颈癌患者癌组织中BTN3A1、BTN2A1蛋白阳性率高于FIGO分期ⅠA～ⅠB1期、无淋巴结转移的患者(χ2/P=6.629/0.010、5.893/0.015,7.171/0.007,4.708/0.030);BTN3A1、BTN2A1阳性组5年无进展生存率分别低于BTN3A1、BTN2A1阴性组(Log-Rank χ2/P=5.152/0.013、5.081/0.007);FIGO分期ⅠB2～ⅡB期、淋巴结转移、BTN3A1阳性、BTN2A1阳性是宫颈癌患者预后不良的危险因素[HR(95%CI)=1.713(1.187～2.471)、1.408(1.087～1.823)、1.679(1.301～2.166)、1.426(1.159～1.756)]。结论 宫颈癌组织中BTN3A1、BTN2A1表达升高，二者与免疫细胞浸润密切相关，是新的评估宫颈癌预后的标志物。

目的 探讨腹壁外引流技术与颅骨钻孔外引流术在儿童化脓性脑膜炎合并硬膜下积液中的疗效及安全性。方法 选取2020年1月—2025年12月首都医科大学附属北京儿童医院黑龙江医院胸普脑外科收治的化脓性脑膜炎合并硬膜下积液患儿86例，以随机数字表法分为对照组与观察组，各43例。对照组采用传统颅骨钻孔外引流术，观察组采用腹壁外引流术。比较2组临床疗效、手术相关指标、术前及术后1、3个月影像学与脑脊液指标、积液消退情况及术后并发症发生率。结果 观察组临床治疗总有效率高于对照组(95.35%vs. 81.40%，χ2/P=4.074/0.044);观察组引流管留置时间长于对照组，二次手术率低于对照组(t/P=28.830/<0.001，χ2/P=8.323/0.004);术后1个月、术后3个月时，观察组硬膜下积液量、颅内压、脑脊液白细胞数、脑脊液蛋白水平低于对照组(术后1个月:t/P=7.585/<0.001、8.496/<0.001、14.643/<0.001、9.080/<0.001;术后3个月:t/P=11.465/<0.001、13.586/<0.001、14.646/<0.001、12.533/<0.001);术后3个月，观察组积液完全消退率高于对照组(χ2/P=10.030/0.002);观察组术后并发症总发生率低于对照组(χ2/P=12.390/<0.001)。结论 腹壁外引流技术治疗儿童化脓性脑膜炎合并硬膜下积液，可延长引流时间、降低颅内感染风险、避免二次手术，临床疗效及安全性显著优于传统颅骨钻孔外引流术。

目的 探讨微小RNA-132-3p(miR-132-3p)调节缺刻基因1(Notch1)/发状分裂相关增强子1(Hes1通路对高脂血症急性胰腺炎(HLAP)大鼠肠道损伤的影响。方法 2025年3—6月于蚌埠医科大学动物实验中心进行实验。将造模成功的HLAP大鼠72只随机分为HLAP组、NC agomir组(腹腔注射50 mg/kg NC agomir)、miR-132-3p agomir组(腹腔注射50 mg/kg miR-132-3p agomir)、JFC组(腹腔注射50 mg/kg miR-132-3p agomir+灌胃0.5 mg/kg的JFC)，每组18只。另选择18只大鼠为sham组，sham组和HLAP组腹腔注射和灌胃等量生理盐水。双荧光素酶报告基因实验验证miR-132-3p与Notch1的相互作用;检测各组大鼠血清中淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LPS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;ELISA试剂盒检测大鼠血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-18、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-Lac)水平;HE染色检测HLAP大鼠胰腺和小肠组织病理变化;TUNEL法检测HLAP大鼠小肠组织上皮细胞凋亡;qRT-PCR法检测HLAP大鼠小肠组织mRNA表达;Western blot检测HLAP大鼠小肠组织中Notch1、Hes1蛋白表达。结果 miR-132-3p可以靶向负调控Notch1。sham组胰腺、小肠组织结构完整;HLAP组、NC agomir组胰腺组织出现肿胀、结构紊乱、出血，存在大量炎性细胞浸润，小肠组织明显紊乱，可见大量的肠绒毛上皮细胞脱落和炎性细胞浸润，同时可见固有层裸露，毛细血管扩张、充血;miR-132-3p agomir组胰腺、小肠组织病理损伤均明显减轻，炎性细胞浸润均明显减少;JFC组胰腺、小肠组织病理损伤较miR-132-3p agomir组均进一步加重，炎性细胞浸润均增加。HLAP组凋亡率、AMY、LPS、TC、TG、DAO、D-Lac、IL-18、IL-6、TNF-α、Notch1 mRNA和蛋白、Hes1 mRNA和蛋白高于sham组，miR-132-3p低于sham组(P<0.01);miR-132-3p agomir组凋亡率、AMY、LPS、TC、TG、DAO、D-Lac、IL-18、IL-6、TNF-α、Notch1 mRNA和蛋白、Hes1 mRNA和蛋白低于HLAP组、NC agomir组，miR-132-3p高于HLAP组、NC agomir组(P<0.01);JFC组凋亡率、AMY、LPS、TC、TG、DAO、D-Lac、IL-18、IL-6、TNF-α、Notch1 mRNA和蛋白、Hes1 mRNA和蛋白高于miR-132-3p agomir组(P<0.01)。结论 miR-132-3p可通过调节Notch1/Hes1通路，抑制HLAP大鼠肠道损伤。