目的 研究鼻咽癌(NPC)组织中脯氨酰羟化酶2(EGLN1)、溶质载体家族27成员6(SLC27A6)的表达与干性基因表达的相关性及预后价值。方法 选取2018年3月—2020年3月贵州医科大学附属医院耳鼻喉科诊治的132例NPC患者为研究对象，收集其癌组织与癌旁组织。采用q PCR检测EGLN1、SLC27A6 mRNA及干性相关基因[八聚体结合转录因子4(OCT4)、性别决定区Y框蛋白2(SOX2)和NANOG]mRNA表达;采用免疫组织化学法检测EGLN1、SLC27A6蛋白表达; Pearson相关系数分析NPC癌组织中EGLN1、SLC27A6 mRNA与干性相关基因表达的相关性; Kaplan-Meier曲线和Cox回归分析筛选影响NPC患者预后的危险因素。结果NPC癌组织EGLN1、SLC27A6、OCT4、SOX2、NANOG mRNA表达均高于癌旁组织(t/P=46.841/<0.001,44.102/<0.001,46.396/<0.001,52.522/<0.001,45.576/<0.001); NPC癌组织中EGLN1、SLC27A6 mRNA表达与OCT4、SOX2、NANOG mRNA表达均呈正相关(EGLN1 mRNA:r/P=0.708/<0.001,0.692/<0.001,0.669/<0.001; SLC27A6 mRNA:r/P=0.641/<0.001,0.721/<0.001,0.784/<0.001); NPC癌组织EGLN1、SLC27A6蛋白阳性率高于癌旁组织(χ2/P=80.951/<0.001,88.364/<0.001); TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移的NPC患者癌组织中EGLN1、SLC27A6阳性率高于Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移患者(χ2/P=31.034/<0.001,14.314/<0.001,5.811/0.016,10.725/0.001); EGLN1阳性组5年生存率低于阴性组(Log-rankχ2=14.530,P=0.004),SLC27A6阳性组5年生存率低于阴性组(Log-rankχ2=15.860,P<0.001);多因素Cox回归分析显示，TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移、EGLN1阳性、SLC27A6阳性是影响NPC患者预后的危险因素[OR(95%CI)=1.602(1.166～2.200),1.540(1.242～1.911),1.379(1.124～1.690),1.302(1.075～1.578)]。结论 NPC癌组织中EGLN1、SLC27A6表达上调，且均与干性相关基因表达呈正相关，是新的NPC预后评估的肿瘤标志物。

目的 探讨含Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶(SHP2)在肿瘤微环境中调控巨噬细胞M2极化的分子机制，及其对鼻咽癌细胞侵袭转移的抑制作用。方法 2024年6月在开滦总医院医学研究中心实验室进行实验。构建SHP2过表达慢病毒载体并感染THP-1单核细胞，建立稳定过表达SHP2的巨噬细胞模型(SHP2-THP-1)。将细胞分为空白对照组、CNE-1-CM组、SHP2过表达组，分别与鼻咽癌细胞CNE-1条件培养基共培养，并采用qRT-PCR和Western blot检测M2型标志物(IL-10、Arg1、CD163、CD206)及IL-6/STAT3、PI3K/AKT通路关键蛋白表达。将细胞分为空白对照组、THP-1-CM组、SHP2-THP-1-CM组，通过细胞划痕实验和Transwell实验评估各组上清液对CNE-1细胞迁移和侵袭能力的影响。结果 与空白对照组比较，CNE-1-CM组细胞中M2型标志物(IL-10、Arg1、CD163、CD206) mRNA表达显著升高(P<0.05)。与CNE-1-CM组比较，SHP2过表达组IL-10、Arg1、CD163、CD206表达显著降低(P<0.05)。Western blot结果显示，与CNE-1-CM组比较，SHP2过表达组(SHP2-THP-1)中IL-6、p-STAT3、p-PI3K和p-AKT的蛋白磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。细胞划痕和Transwell实验结果显示，与空白对照组比较，THP-1-CM组CNE-1细胞迁移和侵袭显著增加(P<0.01);与THP-1-CM组比较，SHP2-THP-1-CM组CNE-1细胞的迁移和侵袭显著抑制(P<0.01)。结论 SHP2通过抑制IL-6/STAT3和PI3K/AKT信号通路活性，阻断肿瘤微环境诱导的巨噬细胞M2极化，进而抑制鼻咽癌细胞的侵袭与转移。

报道3例自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病(GFAP-A)患者的临床资料，并进行文献复习。

报道3例Ig G4高分泌型Castleman病患者的临床资料，并进行文献复习。

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能障碍和记忆力减退为主要特征的神经退行性疾病，现有单靶点药物治疗效果有限。复方苁蓉益智胶囊通过多成分、多靶点干预AD病理环节，在抑制β淀粉样蛋白沉积与tau蛋白磷酸化、抗神经炎性反应、抗氧化应激与神经保护等方面发挥药理机制。本文旨在为复方苁蓉益智胶囊的深入研究和临床合理应用提供参考，并明确未来需通过大规模、长周期随机对照试验验证其长期疗效与安全性，为AD的治疗提供新思路。