目的 探讨miR-203a-3p在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达水平、生物学功能及其分子机制，分析其是否通过靶向含LIM的脂肪瘤首选伴侣(LPP)影响TSCC的恶性进展。方法 于2024年12月—2025年5月在濠茂生物科技有限公司进行实验。收集15例TSCC患者癌组织及相应正常组织，采用q PCR检测miR-203a-3p表达水平;在HSC3细胞中过表达miR-203a-3p，评估其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;利用荧光素酶报告实验、q PCR及Western blot验证miR-203a-3p对LPP的靶向调控关系;通过LPP的挽救实验进一步探讨其在miR-203a-3p介导的表型调控中的作用。结果 与正常组织比较，miR-203a-3p在TSCC组织中表达降低(t/P=3.975/0.001)。在HSC3细胞中过表达miR-203a-3p后，与转染NC-mimics的对照组比较，HSC3细胞在增殖、迁移、侵袭方面的能力受到抑制(t/P=6.656/0.003、14.606/<0.001、11.056/<0.001)。生物信息学分析及荧光素酶实验表明miR-203a-3p可直接靶向结合LPP的3'UTR(共转染miR-203a-3p mimics和LPP-WT vs．共转染NC-mimics和LPP-WT,q/P=23.052/<0.001)，并负向调控LPP mRNA(转染miR-203a-3p mimics vs．转染NC-mimics,t/P=15.589/<0.001)及蛋白表达。LPP过表达可部分逆转miR-203a-3p所致的HSC3细胞在增殖(共转染miR-203a-3p mimics和pc DNA3.1-LPP vs．共转染miR-203a-3p mimics和pc DNA3.1,q/P=4.280/0.049)、迁移(q/P=7.475/0.005)与侵袭(q/P=17.221/<0.001)方面的抑制效应，表明LPP是miR-203a-3p重要的功能性下游靶基因。结论 miR-203a-3p通过靶向下调LPP表达抑制TSCC细胞恶性行为，miR-203a-3p/LPP轴在TSCC的发生发展中发挥关键调控作用。该通路有望成为TSCC早期诊断与靶向治疗的潜在干预靶点。

文章基于“肺络病证治”理论体系，明确了肺络病病因概括分为“新感入络”与“久病入络”两大类别:前者指六淫、温热、疫疠等外邪侵袭肺之气络，由表入里，由阳络传至经脉，再传至脏腑，最终深入脏腑之阴络;后者包括新感病久传内、肺病日久迁延及他脏病变及肺，病邪深入脏腑阴络，损伤肺之血(脉)络。此外，情志、饮食、起居、劳逸失常及环境毒素等因素可导致肺络损伤;水饮、痰浊、瘀血和内生毒素等既是病理产物也作为发病因素进一步促进络损病进。文章通过系统梳理肺络病发病因素，为肺系疾病尤其是难治性呼吸系统疾病的防治提供了系统的理论指导和临床参考。

报道2例由SLC6A8基因变异导致的脑肌酸缺乏综合征Ⅰ型(CCDS1)的临床资料，并进行文献复习。

急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后发生的无复流现象(NRF)是影响再灌注疗效和患者预后的关键因素之一。文章旨在系统梳理NRF流行病学特征、危险因素及诊断评估方法的基础上，重点从微血管机械性阻塞、炎性反应放大、内皮糖萼破坏及氧化应激相关的线粒体功能障碍等方面，总结其在NRF发生发展中的作用及相互联系，并据此重新审视现有防治策略在不同病理环节中的作用靶点与局限性。同时，结合近年来的基础与临床研究进展，对靶向炎性反应调控、内皮保护及线粒体功能干预等新兴治疗进行评述，以期为NRF的机制研究及精准防治策略的优化提供理论参考。

钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)已成为全球范围内最常见的心脏瓣膜疾病之一，尤其在老年人群中发病率显著升高。该疾病的病理特征为主动脉瓣叶的进行性纤维化与钙盐沉积，进而导致瓣膜增厚、硬化，最终引发主动脉瓣狭窄，严重影响心脏功能并增加心血管事件风险。近年来，随着分子生物学、影像学等领域的飞速发展，其发病机制研究取得了显著进展，揭示了该疾病并非简单的退行性病变，而是一个涉及多重分子和细胞通路的主动、复杂且可调控的病理过程。文章旨在系统梳理钙化性主动脉瓣疾病在流行病学、发病机制及治疗策略方面的研究进展，重点探讨炎性反应、脂质代谢异常等关键因素在疾病发生发展中的作用，并展望当前研究的局限性与未来方向，以期为早期诊断、精准干预和新药研发提供理论依据。