中性粒细胞活化会释放中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)，参与捕获并杀死病原微生物，维持机体免疫平衡;而病理状态下NETs的过度释放会促进炎性及纤维化反应，参与包括急性肾损伤(AKI)在内的多种疾病的发生发展。研究证实，NETs可通过调控氧化应激、炎性反应包括核因子κB、细胞焦亡、信号传导及转录激活蛋白，以及纤维化过程如转化生长因子β1信号等多种途径参与AKI，在AKI的起始与进展中发挥重要致病作用。因此，NETs的激活可能是影响AKI发生发展的一个新机制及潜在的干预靶点。文章就NETs的形成及在AKI中的作用和相关机制进行综述。

脓毒症是临床常见的危重症，一旦并发多器官功能障碍综合征(MODS)，其病死率进一步升高。细胞死亡失调被认为是该病理过程的关键驱动因素。然而，传统上依赖单一细胞死亡模式的解释框架难以全面阐明其复杂的病理生理机制。近年来发现的泛凋亡作为一种炎性反应性程序性细胞死亡形式，由特异性泛凋亡复合体(PANoptosome)介导，整合了凋亡、焦亡与坏死性凋亡等多种死亡途径的核心特征，为深入理解脓毒症相关MODS的发病机制提供了新的理论框架。文章对泛凋亡在脓毒症相关MODS中的调控作用进行综述，以期为临床防治策略的制定提供理论支撑。