追溯“络病理论”渊源，阐释“气络学说”思想内涵，论述“气络”与糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性，基于“气络学说”提出以“络虚不荣”为基础与“痰湿瘀热阻络”的DPN发病机制，并针对以上病机提出“补益络气，活血通络”“祛湿化痰，益气通络”“益气通络，清热祛毒”的DPN治疗原则，以期提供治疗DPN的新思路。

布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi)已经成为B细胞恶性肿瘤的核心靶向药物，可显著改善患者预后，但获得性耐药仍是临床面临的严峻挑战。第一代不可逆BTKi伊布替尼疗效确切，但脱靶毒性与C481S突变耐药限制其应用；第二代高选择性BTKi(泽布替尼、奥布替尼、阿卡替尼)疗效与安全性更优，已替代第一代药物成为多种B细胞恶性肿瘤的一线标准治疗药物，然而耐药问题仍未解决；第三代非共价BTKi(吡托布替尼)可克服C481S耐药，BTK蛋白降解剂为多重耐药提供新策略。文章对BTKi的分类、临床治疗进展及耐药机制进行综述，为临床治疗提供参考。

中医认为胃癌核心病机可概括为脾胃亏虚、气血不足为本，痰湿、瘀血、热毒、癌毒互结为标，整体呈现正虚邪实、虚实夹杂、动态转化的特点。扶正祛邪法以健脾益气、养血和胃、滋阴温阳等扶正治法为基础，配合清热解毒、化痰散结、活血化瘀、软坚消癥等祛邪治法，在胃癌围手术期康复、放化疗减毒增效、晚期维持治疗、癌前病变干预及复发转移预防中具有一定研究基础。现代研究提示，扶正祛邪法可通过调节肿瘤免疫微环境、抑制炎-癌转化、诱导凋亡/自噬/铁死亡、干预代谢重编程、抑制上皮-间质转化和血管生成、调节外泌体通讯、改善胃肠黏膜屏障及逆转治疗耐药等多环节发挥作用。本文围绕扶正祛邪法治疗胃癌的理论依据、现代作用机制、临床研究进展及未来研究方向进行综述，以期为胃癌中西医结合治疗提供参考。

肿瘤相关巨噬细胞的M1/M2型极化失衡是结直肠癌肝转移的核心免疫驱动力。M1型由干扰素-γ/脂多糖诱导，高表达主要组织相容性复合体Ⅱ类分子并产生活性氧杀伤癌细胞；M2型经白介素-4(IL-4)/IL-13极化，通过IL-10、转化生长因子-β及血管内皮生长因子主导免疫抑制与血管生成。肝转移灶中M2型占优，借预转移微环境塑造和免疫抑制推进转移。非编码RNA、m6A修饰、琥珀酸/HIF-1α轴及IDO1-犬尿氨酸-AhR通路调控极化方向；肠道菌群经“肠-肝轴”远程影响极化。外泌体CD163/CD206联合血清miR-146a-5p与miR-21-5p构成“M2极化评分”可预测肝转移风险。CSF-1R抑制剂、CD40激动剂及STAT3/PI3Kγ抑制剂等重编程巨噬细胞，与免疫检查点抑制剂联用可减轻肝转移负荷。当前挑战为标志物标准化与靶向转化，需多组学共识分型推进个体化免疫治疗。文章系统阐述M1/M2型极化在CRC肝转移中的双向调控机制及进展。